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小鹅瘟―病原
GPV为细小病毒科细小病毒属成员，病毒粒子呈球形或六角形，无囊膜，二十面体对称，核酸为单股线状DNA，约5.2Kb，病毒直径为20nm～22nm；在氯化铯、蔗糖和在氯化钠溶液中的浮密度分别为（1.31～1.35）g／ml、（1.0810～1.1764）g／ml和（1.41～1.43）g／ml。电镜下，可见有完整病毒粒子和病毒空壳。病毒结构多肽有3种，分子量分别为85KD（VP1）、61KD（VP2）和57.5KD（VP3），其中VP3为主要结构多肽。迄今国内外分离到的GPV毒株抗原性几乎相同，均为同一个血清型；与鸡新城疫、鸡传染性囊病、鸭瘟、鸭病毒性肝炎等病毒无抗原关系；但与番鸭细小病毒存在着部分共同抗原。本病毒无血凝活性。
GPV能在鹅胚、番鸭胚或其制备的原代细胞培养物中增殖并形成细胞病变,且随着传代次数的增加，CPE越来越明显；鹅胚适应毒株经鹅胚和鸭胚交替传代数次后，可适应鸭胚并引起部分死亡，随着鸭胚传代次数增加，可引起绝大部分鸭胚死亡，且GPV对雏鹅的致病力减弱。用鹅胚分离GPV时，一般在接种后5～7d死亡，死亡鹅胚绒毛尿囊膜局部增厚，胚体皮肤、肝脏及心脏等出血。随着在鹅胚中传代次数的增多，该病毒对鹅胚的致死时间稳定在接种后3d～4d。
本病毒对环境的抵抗力较强，65℃加热30min、56℃ 3h其毒力无明显变化；能抵抗氯仿、乙醚、胰酶和pH3.0的环境等。
小鹅瘟―流行病学
在自然情况下，小鹅瘟病毒能感染各种鹅，包括白鹅、灰鹅、狮头鹅与雁鹅。其他动物，除番鸭外，均无易感性。出壳后3～4日乃至20日左右的雏鹅可发生本病。近年来，小鹅瘟发病及死亡日龄已有增大趋势，如有报道称，GPV引起60日龄雏鹅发病,病毒人工感染60日龄雏鹅能引起100％发病和100％死亡，这可能是由于病毒毒力增强所致。
病鹅的内脏、脑、血液及肠管均含有病毒，小鹅瘟病毒主要经消化道感染。经过病鹅直接接触或接触病鹅的排泄物污染的饲料和饮水、用具和场地而传染，本病能通过种蛋传播，被带毒的种蛋（常常是蛋壳被污染的种蛋）污染的孵房和孵化器对疾病的水平传播起重要的作用。
小鹅瘟发病及死亡率的高低，与母鹅的免疫状况有关。病愈的雏鹅、隐性感染的成鹅均可获得坚强的免疫力，成年鹅的这种免疫力通过蛋黄将抗体传给后代，使雏鹅获得被动免疫，因此本病具有周期性。在我国，每年全部更新种鹅群饲养方式的地区，在大流行后的第二年一般不再发生大的流行。在该病流行的年份，雏鹅的发病，少数从第一孵开始，大多在第3～5孵中大量发生，此后普遍发生。最早发病的雏鹅一般在3～5日龄开始， 数日以内波及全群，死亡率可达70%～90％甚至100％。雏鹅的易感性随着日龄的增长而逐渐下降。易感的育成鹅、成鹅自然感染GPV后往往不表现明显的临床症状。本病在每年更换部分种鹅饲养方式的地区的流行并不出现周期性，每年都有流行发生，但死亡率较低(20%～50％)。易感雏鹅进入有本病存在的疫区后常常导致该病的暴发。
小鹅瘟―症状
小鹅瘟的潜伏期与感染雏鹅的日龄密切相关，通常情况下日龄愈小的潜伏期愈短，出壳即感染者其潜伏期为2d～3d，1周龄以上的雏鸭潜伏期为4d～7d。
（一）最急性型： 多见于1周龄内的雏鹅或雏番鸭，发病突然，死亡和传播迅速，易感雏发病率可达100%，病死率高达95%以上，常见雏出现精神沉郁后数小时内即表现衰弱，倒地两腿划动并迅速死亡，或在昏睡中衰竭死亡。死亡雏鹅喙端、爪尖发绀。
（二）急性型： 多见于1～2周龄内的雏鹅，表现为精神委顿，食欲减退或废绝，但渴欲增强，不愿活动，出现严重下痢，排灰白色或青绿色稀粪，粪中带有纤维碎片或未消化的饲料等，临死前头多触地、两腿麻痹或抽搐，病程2d～4d。
（三）亚急性型： 多见于2周龄以上的雏鹅，常见于流行后期或低母源抗体的雏鹅。以精神沉郁、拉稀和消瘦为主要症状。少量幸存者则出现生长发育不良。病程一般为5d～7d或更长。有些病鹅可以自然康复。
小鹅瘟―病变
（一）眼观病变 典型病理变化主要集中在肠道。
1．肠道变化： GPV感染后1～2d除见部分肠段轻度充血肿胀外，并无明显变化。第3d开始小肠各段充血和明显肿胀，黏液增多，黏膜上出现少量黄白色蛋花样的纤维素性渗出物。第4d～5d这种渗出物明显增多，并在中下肠段形成淡黄色的假膜或形成直径约0.3cm、长20cm左右细条状的凝固物，黏膜明显充血发红，并见小点出血。第6d～9d病鹅处于濒死期或发生死亡，肠内的纤维素性渗出物和坏死组织增多，此期病鹅最典型的变化是在小肠出现富有特征性的凝固性栓子。这些肠段膨大增粗，可比正常增大1～3倍，肠壁菲薄，触摸有紧实感，外观如香肠状，这种变化，主要发生在小肠中下段的空肠和回肠部，但也可在其它肠段出现。栓子有二种类型：第一种是比较粗大的凝栓物，紧密充满肠腔，由两层构成，中心为干燥密实的肠内容物，外面由纤维素性渗出物和坏死组织混杂凝固形成的厚层假膜包被，这种栓子表面干燥，呈灰白色或灰褐色，直径在1.0cm左右，长约2cm～15cm；第二种凝栓物完全是由纤维素性渗出物和坏死物凝固而成，但形状不一，有的呈圆条状，表面光滑，两端尖细，直径0.4cm～0.7cm，长度可达20cm左右，如蛔虫样，有的呈扁平状，灰白色如绦虫样。这些凝栓物均不与肠壁粘连，很易从肠腔中拽出，肠壁仍保持平整，但黏膜面明显、充血、出血，有的肠段出血严重，黏膜面成片染成红色。
盲肠和直肠早期可见充血、发红、肿胀、出血，后期有较多的黏液附着，泄殖腔扩张，发红、肿胀，有黄褐色稀薄的内容物。
2．其他组织器官的变化： 早期无明显变化。后期病鹅可见皮下充血、出血，全身肌肉暗红。出血主要见于大腿内侧皮下、胸肌、心内外膜、肺脏等，在这些部位有瘀斑、瘀点。胸腺充血，有的病鹅见针尖大出血点，心壁扩张，心耳及右心室积血。肝暗红色，明显缩小，与正常相比，体积仅为正常的1/2～1/3。胆囊明显胀大、可超过正常2～4倍，充满深绿色胆汁。腺胃黏膜肿胀，附有较多粘液分泌物，胰腺充血发红。脾暗红，体积变化不大，多数表面可见针尖大灰白色坏死点。肾暗红，混浊肿胀，质脆。脑膜血管充血。
（二）组织学变化： GPV感染后1d，十二指肠绒毛顶部上皮开始出现少数细胞脱落，杯状细胞明显增多，黏液分泌亢进，空肠也见少数上皮细胞脱落，回肠变化不明显。第2d，十二指肠和空肠绒毛有较大片的上皮坏死脱落，绒毛顶部缺损，裸露出固有膜，固有膜充血、水肿，有少量单核细胞和淋巴细胞浸润，肠腺细胞肿胀、分泌亢进，呈现卡他性炎的景象；回肠变化同空肠，但较轻。第3d,小肠各段的绒毛上皮坏死脱落加剧，并向绒毛基部发展，固有膜充血、水肿、出血，单核细胞和淋巴细胞浸润更为明显，绒毛顶部固有膜发生凝固性坏死，肠腺细胞变性，肿胀和脱落，肌层水肿增宽，肌纤维染色变淡，肠腔内有成片坏死脱落的上皮和较多渗出的纤维素及炎症细胞。 第4d～5d，坏死和炎症进一步加剧，尤其是中、下段的空肠和回肠变化更为严重，大量纤维素渗出和组织坏死、脱落，发展为纤维素性坏死性肠炎。第6d～9d病鹅处于濒死状态或发生死亡，这期间纤维素性坏死性肠炎的变化最严重和最典型，肠管扩张，肠腔内充满凝栓性物，这种栓子主要由坏死、脱落、崩解的肠黏膜组织凝固而成，其中混有大量红染丝网状的纤维素和炎性细胞及红细胞，还可见细菌形成的蓝紫色菌落。坏死组织整片或成层地与黏膜分离脱落，分离面比较平整，黏膜仅残留薄层的固有膜组织；固有膜结构紊乱，充血、出血，单核细胞、淋巴细胞弥漫性浸润，肠腺多数结构破坏，剩下空囊状的残痕，少数残存的肠腺，腺腔扩大，上皮细胞坏死脱落，黏膜肌及黏膜下层水肿增宽，炎症细胞浸润；肌层平滑肌细胞严重变性，甚至坏死崩解；浆膜疏松增厚，血管充血。
未出现凝栓物的小肠段，黏膜的坏死脱落相对较轻，一般为浅层黏膜组织的坏死脱落，主要呈现急性卡他性炎的变化。
盲肠和直肠在感染后1d～2d，变化不明显，但感染3d～4d后也可见卡他性炎的表现，黏膜上皮坏死脱落，固有膜充血发炎。
包涵体主要出现在肝细胞，此外也可见于心肌、脾脏、胸腺等组织中。心肌纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，脂肪浸润；肝脏细胞空泡变性和颗粒变性；脑膜及脑实质血管充血，神经细胞变性，神经胶质细胞弥漫性增生，有的区域形成胶质结节。
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