猪呼吸道疾病综合征（PRDC）是当今危害养猪业的重要疾病之一。PRDC存在于母猪、保育猪和育肥猪等各个生产阶段。其病原有传染性的，也有非传染性的。PRDC的特点是发病原因较复杂，临床症状不典型，感染发病率高，影响范围广，对养猪生产造成了巨大损失。在PRDC中，猪肺炎支原体是其重要的核心病原。因此常被称为“钥匙病”。
定义：猪呼吸道疾病综合征（Porcine RespiratoryDisease Complex，PRDC）是指由一种或多种病毒、细菌及其他诸多因素之间相互作用引起的混合感染。通常由病毒或支原体首先侵袭猪的呼吸道，破坏呼吸道天然防御屏障，进而继发感染各种细菌性肺炎，造成肺部混合感染。1997年在美国定义，进而引发全球关注。
病发原因：病毒、细菌、支原体、气候及管理因素等都可导致呼吸道疾病综合征发生。
1、许多病毒和细菌往往造成本病原发性感染。病毒中如蓝耳病病毒、猪2型圆环病毒、猪瘟病毒、伪狂犬病毒、猪流感病毒、猪呼吸道冠状病毒等。细菌中如猪肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌，猪霍乱沙门氏杆菌、副猪嗜血杆菌、猪链球菌等。
2、猪场管理混乱。猪舍通风不畅、猪群密度过大、不同日龄猪混群、不同来源猪混养、猪场温差过大，免疫混乱及生物安全措施差等。
3、应激因素：季节变换、冷热不均、营养不平衡、霉菌毒素污染等造成猪只免疫力低下，猪群免疫力参差不齐。精神沉郁、体温升高、眼睛分泌物增多、结膜炎、咳嗽、气喘、呼吸困难、腹式呼吸、皮肤苍白、贫血、育成或育肥猪生长缓慢、渐行性消瘦，有些猪只甚至出现生长停滞，有些猪表现为急性死亡。同一猪群中个体大小不一等。剖检症状表现为：皮肤苍白，贫血；淋巴结肿大，呈黄褐色，有时出血；肝脏萎缩；肾肿大，呈黄色；胃溃疡；肺部有实变，有的充血、出血点或斑、脓肿灶、有的表面有纤维素性被膜覆盖；胸腔积液，有纤维素性渗出。
猪肺炎支原体在PRDC中的作用和危害以及与其它病原之间的互作：猪肺炎支原体是猪呼吸道疾病综合征（PRDC）的首发病原和核心病原。猪肺炎支原体进入气管后，肺炎支原体体膜上的纤毛粘附蛋白（P97）可特异地结合并粘连在气管及支气管上皮纤毛上，形成定殖并导致部分纤毛功能受损或脱落。最终使细胞纤毛丧失免疫功能。另外，肺炎支原体体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂。肺炎支原体感染改变了肺泡巨噬细胞吞噬功能，从而破坏肺脏局部防御系统，进而导致免疫抑制。猪感染肺炎支原体后，大量中性粒细胞聚集在腔体气管周围及肺泡中。淋巴细胞的数量逐步增加，它们分布在血管周围，支气管、微支气管周边组织上，并侵占气管粘膜固有层。二十天后，在气管附近出现袖套现象，白细胞聚集。支气管附近淋巴组织增生，而使肺泡之间的间隙增厚，压迫支气管，引起扩张困难，出现气喘现象。
在发生呼吸道疾病综合征过程中，各病原之间互作：肺炎支原体感染后会延长蓝耳病病变。肺炎支原体感染早期，炎症细胞（单核细胞、巨噬细胞）聚集到细支气管周围，为蓝耳病病毒大量感染提供了机会与温床。进而加重了蓝耳病病变。另外，Jose Maria,（2003）研究认为，单纯攻毒蓝耳病病毒，在攻毒10天后 ，肺炎发生比例为25.6，38天后为0.2。同时攻毒蓝耳病病毒和猪肺炎支原体，肺炎发生比例则增加到了31.3，38天后为16.2。Thacker等（1999）进一步研究了蓝耳病病毒和猪肺炎支原体之间的互作。他们先接种猪肺炎支原体，7天后再接种蓝耳病病毒。单纯攻毒蓝耳病病毒的猪只肺部损伤10天明显，但是28天时已经基本恢复；而单纯攻毒猪肺炎支原体在35天时肺部病变仍然明显，同时攻毒蓝耳病病毒和猪肺炎支原体的猪只，28天时眼观蓝耳病的肺部病变并没有恢复而且还比较严重。所以，他们认为：猪肺炎支原体的存在会导致蓝耳病的肺部病变表现的更重，恢复所需的时间更长。
Opriessnig等（2004）研究了猪肺炎支原体和2型圆环病毒（PCV2）之间的互作，发现这两种病原双重感染组的猪只表现出中度的呼吸困难，精神沉郁和生长缓慢，其它试验组无临床表现。得出结论：猪肺炎支原体促进PCV2病毒的繁殖、延长存在的时间和2型圆环病毒相关肺部病变、淋巴病变。
3. 肺炎支原体与其它呼吸道病原之间互作：有报道认为，猪肺炎支原体可破坏呼吸道（Yagihashiet al,1984;Ross, 1999; Maes et al,2008）,可以和波氏杆菌(Maes et al,1996）、猪链球菌（Buddle et ,al 2005）等细菌互作，导致病变严重和持续时间长，因为其导致呼吸道受损。常常造成像多杀性巴氏杆菌（Ciprian et al,1988; Amass et al,1994）、胸膜肺炎放线杆菌（Yagilashi et al,1984）等细菌继发感染。Caruso等（1990）报道，猪肺炎支原体和胸膜肺炎放线杆菌的合并感染会进一步降低巨噬细胞的能力。猪肺炎支原体在合并感染猪中也会加强胸膜肺炎放线杆菌（APP）严重性（Ciprian et al,1994）。
另外，Corinne(2009)用SPF猪做了研究，感染猪传染性胸膜肺炎血清9型常是亚临床的，但是，提前感染了猪肺炎支原体4周后再感染猪传染性胸膜肺炎，则表现其临床特征。也说明猪肺炎支原体对猪传染性胸膜肺炎有促进作用。Thacker等（2001）研究了猪肺炎支原体和猪流感的互作。认为猪肺炎支原体对于猪流感只是简单的相加作用，但是同时认为双重感染导致机会细菌的感染上升。
4、有报道称，伪狂犬病毒感染后会促进猪脉管炎支原体、蓝耳病病毒、胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌、猪链球菌感染和降低细菌感染阈值（Shibata et,al,1998）。Narita等（1994）还认为伪狂犬病感染后破坏了呼吸道的上皮细胞从而允许副猪嗜血杆菌在肺部繁殖。
5、猪蓝耳病病毒感染后，增强了胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌、霍乱沙门氏杆菌、副猪嗜血杆菌、伪狂犬病毒、流感病毒、呼吸道冠状病毒感染机率。
PRDC造成的危害：
美国动物保健医学协会研究报告指出：猪呼吸道疾病是导致保育猪和生长猪以及育肥猪死亡的主要原因。根据估计，呼吸道疾病导致的每增加10%的肺部病变，平均日增重降低3.3%。美国 1987 National Animal Health Monitoring System (NAHMS) 调查结果表明：猪肺炎是目前导致损失最大的猪病，在疾病损失总数为$21.42/头/年的情况下，其中呼吸道病占了5.42/头/年。如果感染胸膜炎放线杆菌，平均日增重下降34%，料肉比上升26%，死亡率可以达到10-20%。Morillo（菲律宾）报道，PRDC可以使猪只平均日增重减少300克。陈建雄报道，PRDC在中国的发病率为30—70%，死亡率为5—30%，日增重降低15%，饲料转化率降低18%，出栏时间指推迟23天，增重下降或生长停滞可达70%。另外，支原体肺炎对养猪生产的危害：中国每年因此造成1.25亿美元的损失（蔡宝祥：1998养猪进展）。美国每年因此造成损失1-5亿美元。（Clark等,Vet.Med.May/1991）。
PRDC的防控措施：
控制呼吸道疾病综合征（PRDC）可以通过各种措施来减少应激，解决合并感染和减少免疫刺激等潜在的启动因子而得到控制。
1、有效合理免疫控制合并感染。由上可知，控制合并感染在PRDC中占重要角色，尤其是控制猪支原体肺炎的感染是重中之重。通过免疫途径控制猪肺炎支原体可以提供长期的保护。因免疫有其可靠的优点（Maes et al, 1998,1999）:第一，改善日增重2-8%和料肉比2-5%。第二，缩短上市日龄。第三，减少临床症状和肺部病变。另外，还可以减弱相关疾病的影响。
2、试验研究证明，免疫PCV2疫苗不能完全阻止感染，但是，免疫后猪如果再感染可以减少血清中载病毒量70%，改善了生产性能，减少了猪圆环病毒相关疾病的发生（Fachinger et al,2008; Andraud et al,2009）。Hanne Bak与Juan M.Palacios(IPVS 2010)均报道联合使用猪支原体肺炎苗和PCV2疫苗后可以提高生产性能。猪生长更快。
3、有效保健对控制PRDC是必不可少的措施。由以上可知，呼吸道原发病会促进继发病的发生。特别是像支气管败血波氏杆菌、猪呼吸道冠状病毒、猪2型圆环病毒、普通蓝耳病病毒等单独作用实际中很难见到剧烈的临床表现和大的生产损失，许多情况下是亚临床感染，但是，如果同时存在多种病原与环境的共同作用，临床表现和生产损失会相当明显。
4、良好的饲养管理是预防PRDC的重要措施。坚持自繁自养的原则，引种时应慎重，通过隔离检测合格方可入场。饲养密度合理。减少交叉哺乳，缩小断奶日龄差异。避免不同来源，不同日龄猪只混养。限制猪之间的接触。实行分阶段，全进全出模式饲养。尽量减少应激。搞好猪舍内外环境卫生。做好通风换气工作。如降低猪舍氨气浓度至关重要。当氨气浓度达到25ppm时，猪只表现为流泪和咳嗽，日增重下降约6%。达50ppm时,日增重下降12%。达100ppm时，日增重下降30%，饲料转化率下降9%。（Source: Animal Environmental Specialist Inc., 1996）。提供合理营养，避免使用霉菌毒素污染的饲料，提高猪群抵抗力。这些措施的有效实施会有利于控制呼吸道疾病综合征（PRDC）的发生。
综上所述，控制猪场呼吸道疾病综合征是猪场疾病控制体系中一项系统工程。实践证明，降低猪呼吸道疾病综合征对于猪场的损失至关重要。采取综合性的预防措施是控制猪呼吸道疾病发生的最佳的办法。而在其中各环节中，控制猪支原体肺炎感染则是重中之重。
|
