|
营养对母猪跛足和蹄部健康的影响
唐彩琰 译 王晶晶 审
摘要：造成母猪跛足的原因是多方面的，主要与骨重建、软骨代谢和角质产生等过程发生紊乱有关。本文讨论了骨骼、关节软骨和角质如何受日粮组成(尤其是维生素和矿物质)的影响。
碳水化合物、蛋白质和氨基酸对骨重建的作用尚不明确。常量矿物质(如钙和磷)和维生素D非常重要。镁可能跟钙和磷一样重要。日粮中微量矿物质(如锌、铜、锰和氟等)的不足或过量也会产生不利影响。关节软骨依赖于扩散式营养供应。蛋白多糖和胶原合成受损是发生关节软骨相关疾病的前兆。添加氨基酸，尤其是与微量矿物质(如铜和硅)结合的氨基酸，可以减少软骨病的发生和降低严重程度，但人们至今未找到常量矿物质在关节软骨代谢中的明确作用。微量矿物质，如锌、锰和铁在这些疾病中的作用较小。扩散式营养供应对角质产生过程至关重要，尤其是含硫氨基酸(如半胱氨酸)对角质化非常重要。常量和微量矿物质的日粮可用性和扩散式供应可直接和间接激活负责角蛋白纤维发育和胞间胶结物合成的酶。补充矿物质的同时补充生物素也有利于角质产生。总之，营养是母猪跛足的重要诱发因素，可影响骨骼、关节软骨和角质质量。其调节机制非常复杂，到目前为止人们尚未完全了解。不同营养成分之间经常相互作用，必须保持平衡，因为日粮中摄入不足或过量都可能会扰乱这些过程。
据估计，西欧国家母猪跛足的发病率为10％～15％，一个或多个蹄部病变的发病率为50％～100％。跛足和蹄部病变会对母猪福利和猪场效益产生严重影响。跛足引起的疼痛以及社交行为或环境探索行为受限与动物福利问题息息相关。母猪跛足和蹄部病变也可产生巨大的经济损失。据估计，跛足和蹄部病变造成的淘汰率在6％～35％。淘汰前一头跛足母猪通常生产少于3窝，而非跛足母猪可平均生产3.5窝。因此，跛足是青年母猪在充分发挥繁殖潜力前遭到淘汰的主要原因之一。相对于非跛足母猪(12.4％)，跛足母猪所产仔猪的死亡率较高(27.7％)。这加重了母猪跛足造成的经济损失。额外的经济损失来自劳动力增加、诊断和治疗费用增加、遗传优势损失和屠宰价值降低。
造成跛足的原因既有传染性的，也有非传染性的。母猪跛足最常见的病因有骨软骨病、关节炎和蹄部病变等。这些疾病会影响到骨骼、关节软骨和角质质量。营养在跛足发生和预防中起着重要的作用，特别是在日粮组成、采食量和饲养管理方面。然而，在大多数情况下，跛足和蹄部病变并不是由营养这一单一因素诱发，还与其他因素密不可分。
1 骨骼和骨重建
骨骼的作用是支持和保护各种器官、支持运动、产生红细胞和白细胞、提供身体结构、维持矿物质稳态和酸碱平衡以及储存矿物质和脂肪等。
1.1 营养对骨骼的影响
1.1.1 碳水化合物
目前碳水化合物对骨骼的影响还缺乏可靠的科学依据。一些作者认为，增加日粮纤维含量会降低钙的吸收，这可能会对骨量产生负面影响。一项研究发现，纤维摄入量与骨密度成负相关，而其他研究没有发现其相关性。Reid和New的研究发现，这些矛盾的结果可能是因为日粮中的植酸盐降低了钙的吸收，而非纤维。
1.1.2 蛋白质和氨基酸
日粮蛋白质对骨重建的作用仍不清楚。蛋白质对骨骼的影响取决于蛋白质来源、日粮蛋白质水平、钙摄入量和日粮的酸碱平衡。日粮蛋白质水平的影响是矛盾的。通过骨强度和矿物质特性分析，日粮蛋白质含量对后备母猪第三跖骨的骨矿化没有显著影响。同样，一项荟萃分析未证实蛋白质水平对人类骨骼健康和相关骨折有影响。其他在人上的研究发现，低蛋白饮食会降低骨量和骨密度。Lutz报道，高蛋白饮食可减少钙的吸收，增加尿液中钙的排泄，而Kerstetter等报道高蛋白饮食会增加钙的吸收。蛋白质水平的影响因骨骼功能的不同而有所差异，因为在给人类补充蛋白质的过程中发现，无论蛋白质来源如何，都会对腰椎骨密度产生轻微的积极影响。然而，这并未导致骨折率降低。
1.1.3 脂质
膳食脂质的含量和类型都会影响到骨骼质量。饱和脂肪酸与人体骨密度和骨骼健康呈负相关。人们可以通过降低膳食中的饱和脂肪酸含量以及增加膳食中的多不饱和脂肪酸含量改善骨骼质量。骨骼质量变化可能是由于脂质氧化、成骨细胞形成、钙吸收、胶原含量、胶原交联以及前列腺素合成的变化造成的。人们还观察到当新生仔猪日粮中含有多不饱和脂肪酸时，它们的骨量会增加。
1.1.4 矿物质
1.1.4.1 常量矿物质
钙(Ca)和磷(P)对维持较高的骨骼质量至关重要。我们将钙和磷放在一起讨论，是因为它们可以自我调节。钙和磷的比率通常保持不变，最小为1∶1。然而，每种矿物质缺乏的症状略有不同。在钙缺乏的情况下，骨样无法正常形成或者骨样被纤维组织取代。生长板变薄加宽，并且还会加剧生长迟缓。长期缺钙会导致跛足。钙缺乏时，灰分含量最少的骨小梁会首先受到影响，并且是总矿物质含量发生了变化，而不是剩余灰分中矿物质的比例。磷缺乏时，骨样可以正常形成，但不会矿化。磷缺乏也会导致生长率降低。钙和磷都缺乏会导致生长猪发生佝偻病，老龄母猪发生软骨病。
从日粮中摄入充足的钙和磷很重要，但受生理钙和磷需求量的影响。妊娠末期和哺乳期对钙和磷的需求最高。母猪的身体通过将骨形成与骨吸收分离来对此做出反应，这会导致骨量的整体损失。破骨细胞骨吸收过程和成骨细胞运动停滞。钙和磷摄入量不足的哺乳期母猪会发生低钙血症和骨折，这通常发生在哺乳期的第3周至第4周，此时产奶量较高。轴向骨骼对这种去矿化过程尤其敏感，而长骨和骨骼末端受其影响较小。
1.1.4.2 微量矿物质
日粮锌的摄入量与骨量呈正相关。锌可影响IGF-1、成骨细胞、1,25(OH)2D3、甲状旁腺激素和碱性磷酸酶的活性。碱性磷酸酶对羟基磷灰石晶体的形成具有重要作用，因为它可以调节矿物质的有序沉积。锌还参与维持血浆维生素A(影响骨骼发育)浓度。因此锌对维持骨骼质量很重要。缺锌时，骨的大小、强度和生长都会受到负面影响，缺锌还通过降低锌依赖性金属酶胫骨胶原酶的活性，显著降低硫酸软骨素和骨胶原的合成和转化。补充锌可增加大鼠股骨碱性磷酸酶活性。此外，补充锌的同时补充铁可提高仔猪的掌骨强度和骨灰重量。
锰是骨骼有机基质发育的必需元素。锰缺乏时，有机基质中糖胺聚糖的合成可能会受损，其与糖基转移酶的激活有关。糖基转移酶可催化蛋白多糖的硫酸软骨素链，后者对正常骨形成至关重要，可以维持适当的骨矿化和骨生长。日粮中锰摄入量过低和过高都会影响母猪的步态。锰缺乏会导致骨骼变短、增厚、跛足和跗关节肿大，而锰过多时则会导致腿部僵硬，步态呆板不自然。
氟化物(F)对骨有很高的亲和力，或许可以预防人类骨质疏松症。跛足的风险更多地与F补充过量(而非F缺乏)有关，因为F缺乏通常不常见。向生长育肥猪的饲料中添加氟可导致血清碱性磷酸酶、骨氟浓度和骨孔隙率增加，但骨厚度降低。当日粮中的氟浓度较高(650 mg/kg～970 mg/kg)时，骨骼的断裂强度受到影响，而当饲喂仔猪290 mg/kg和580 mg/kg的氟时，骨骼的断裂强度不受影响。当氟过量时，症状的严重程度随氟浓度的增加而增加。氟会干扰钙的代谢，抑制骨矿化，降低骨晶体的机械质量。
1.1.5 维生素
维生素D在骨重建中发挥着重要作用，因为它可以控制骨中钙的吸收、动员和沉积。维生素D在骨折的修复中也具有一定作用。维生素D的活性形式[1,25-(OH)2D3]可维持血浆钙和磷的水平，用于非矿化骨基质的矿化。当需要较高的钙和磷时，1,25-(OH)2D3浓度增加，从而导致碱性磷酸酶、钙刺激的ATP酶和植酸酶活性增加。当维生素D的吸收受损，或在肝脏羟基化过程中钙和磷的可用性降低，这可能对骨骼产生负面影响。
2 关节软骨
关节软骨病主要有骨软骨病(Osteochondrosis，OC)和骨关节炎(Osteoarthritis，OA)。骨软骨病是软骨内骨化过程中的一种发育障碍，而骨关节炎是一种退行性和不可逆的疾病。由于关节软骨是一种无血管组织，为预防关节软骨病的发生，选择最佳的扩散式血管营养和氧气供应以及从滑液中清除排泄物非常必要。发生骨软骨病和骨关节炎时，营养物质的扩散式供应受到干扰。这会干扰蛋白多糖的合成，导致蛋白多糖局部耗尽，聚集减少。尤其是，营养物质的扩散式供应不足还会降低跛行猪体内硫酸软骨素分子的大小以及硫酸软骨素-4与硫酸软骨素-6的比例。营养对这些疾病的影响与胶原和蛋白多糖的合成有关，因此需要确保最佳的扩散式营养供应。
2.1 营养对关节软骨的影响
2.1.1 能量
日粮的能量水平在关节软骨病中的作用尚不清楚。一些研究发现，自由采食与限饲或限制能量水平对骨软骨病没有影响。其他研究显示，饲喂不同的能量水平，关节损伤的程度较轻，但一项在后备母猪上的研究显示，限饲和补饲会对软骨健康产生不利影响。这些研究结果的不一致可能是由于环境和实验条件的差异，和/或未经证实的餐后高胰岛素血症的致病机制。
2.1.2 碳水化合物
硫酸葡萄糖胺可能会刺激蛋白多糖合成，因此它可能对关节软骨来说很重要。硫酸葡萄糖胺可能有助于缓解骨关节炎和其他退行性关节软骨病的症状，但对骨软骨病的作用不大。对于缓解骨关节炎症状的作用，有人认为糖胺聚糖能够抑制炎症介质的产生(这些炎症介质可发出降解软骨的信号)，从而模拟ω-3脂肪酸和抗氧化剂的作用。人们还推测，硫酸葡萄糖胺可以通过阻断基质金属蛋白酶的产生，使软骨代谢正常化并抑制软骨降解。
2.1.3 蛋白质和氨基酸
母猪日粮中的蛋白质浓度和蛋白质来源会对骨软骨病的发生有一定影响。饲喂后备母猪低蛋白日粮可能会削弱软骨承受力。这就会导致桡骨远端外侧面承受的载荷增加。补充脯氨酸和甘氨酸可能对胶原形成产生一定的积极作用。然而，补充精氨酸(可转化为脯氨酸)和甘氨酸使骨软骨病的整体严重性(异常×严重性)评分和异常数量更高了。这可能是由于精氨酸过度转化为一氧化氮。这会增加炎症的信号通路，导致胶原分解或软骨细胞凋亡。
蛋氨酸与锰、苏氨酸、脯氨酸和甘氨酸合用可降低骨软骨病的严重程度。蛋氨酸可能作为S-腺苷蛋氨酸(SAMe)的前体或S供体发挥重要作用，因为蛋氨酸代谢产物SAMe可以增加胶原和蛋白多糖的合成。
2.1.4 脂质
ω-3脂肪酸(DHA、EPA和ALA)对骨软骨病没有影响，但对缓解退行性关节软骨疾病如骨关节炎的症状有一定好处。它不会影响骨软骨病，因为通过补充鱼油产生关节软骨需要更多的能量来压缩，因此不太能够分散机械力和抵抗撕裂。缓解骨关节炎症状的有益作用是由于炎症反应减少或基质金属蛋白酶生成受阻(在软骨降解过程中浓度很高)。
2.1.5 矿物质
2.1.5.1 常量矿物质
常量矿物质在关节软骨代谢中的具体作用尚不清楚。钙和磷直接参与软骨细胞的成熟和分化，但有研究表明，钙和磷并不会影响骨软骨病的严重程度。增加日粮电解质平衡可缓解腿部无力症状，但对骨软骨病变没有作用。但在另一项研究中，腿部无力的症状没有得到改善。补充不同水平的镁对骨软骨病变的发生率和严重程度也没有影响。
另一种可能引起关节软骨病的常量矿物质是硫，因为硫在透明质酸延伸形成蛋白多糖链中是必需的。硫可以提高软骨的吸收能力，而硫酸软骨素也需要硫。然而，补充硫对母猪骨软骨病和骨关节炎的影响尚未得到证实。
2.1.5.2 微量矿物质
补充锌可能会增加关节软骨相关疾病的发生，因为锌会提高骨软骨病的发病率。过量摄入锌时，其会替换金属硫蛋白中的铜，从而使铜依赖性酶(赖氨酰氧化酶)减少。当给后备母猪和经产母猪饲喂5 000 mg/kg的氧化锌时，锌铜比例失衡，可导致跛行以及远端骨和肱骨长骨关节软骨异常(如关节软骨层变薄、关节软骨面断裂、软骨增生和滑液有时过多)。
结缔组织发育需要铜，因为胶原交联所必需的关键酶赖氨酰氧化酶的活性是铜依赖性的。铜缺乏时，胶原不会交联和成熟。这会降低腿部关节的硬度，使跗关节过度弯曲，前腿屈曲。铜水平长期处于临界值或不足状态甚至会导致退行性和炎症性疾病，包括关节炎和骨质疏松症。母猪补充铜可以降低后代骨软骨病的严重程度。然而，并不是所有研究都证实补充铜可以产生这种积极作用。
锰可能会影响母猪的骨软骨病，因为它可以通过激活半乳糖转移酶和糖基转移酶而影响母猪的关节软骨。这些酶在蛋白多糖硫酸软骨素链的合成中发挥一定作用，而后者对软骨的正常形成至关重要。然而，一些研究表明，补充不同水平的锰对骨软骨病变的发生率和严重程度没有影响，而Frantz在2006年的研究显示，补充不同水平的锰降低了母猪骨软骨病评分的严重程度和总体严重程度(异常×严重程度)。Frantz的研究还显示，锰与蛋氨酸、脯氨酸和甘氨酸合用可以降低骨软骨病的整体严重性评分。
铁(Fe)可能在关节软骨代谢中具有一定的间接作用，因为Fe是滑液中抗氧化过氧化氢酶的重要组成部分，它可以催化脂质过氧化作用和自由基形成。此外，铁可与锌和铜相互作用。由于这些原因，日粮中的铁浓度应该保持在适当的水平，但目前还缺乏关于母猪的科学证据。
补充硅酸盐可能会降低关节软骨评分。在一项研究中，与饲喂对照日粮或添加亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的日粮的猪相比，饲喂A型沸石补充剂的猪的关节软骨得分和整体严重程度得分往往较低。硅主要存在于蛋白多糖基质中，以确保稳定性，但是硅酸盐，如A型沸石，也可以使羟脯氨酸合成所需的脯氨酰羟化酶的活性最大化，因此对胶原形成很重要。
2.1.6 维生素
补充维生素，尤其是维生素A、维生素B和维生素D，不会影响骨软骨病。维生素C可能通过使其他抗氧化剂(如维生素E)恢复而影响关节软骨。维生素C缺乏会导致胶原合成不良，但补充维生素C不能预防或减少关节软骨疾病，也不会影响羟脯氨酸浓度。这可能是因为猪能够利用葡萄糖合成维生素C以满足其需求。维生素E可能不能预防猪骨软骨病的发生。虽然它有利于结缔组织修复，但补充维生素E并不会降低骨软骨病的发生率。
(未完待续)
|
