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非洲猪瘟致病机制及相关病理变化解析


现代畜牧网 http://www.cvonet.com 2020/9/3 1:10:18 关注:193 评论: 我要投稿

  2018年ASFV进入我国,对于所有人,在ASF面前都是学生,随后相关从业人员对其开展了一系列的研究,今天就本文就ASF的致病机制结合其相关病理变化做以解析。
  ASFV感染猪只后,能造成严重的病理损伤,包括高热、多器官出血、充血性脾肿大、肺脏水种、白细胞减少症、血小板减少症等。其致病机制是病毒和宿主细胞相互作用,进而产生的一系列病理反应导致。
  病毒感染规律和细胞嗜性
  ASFV能够通过呼吸道、消化道以及伤口等多种途径感染猪只,首先在扁桃体、下颌淋巴结或其他局部淋巴结中复制(8-24dpi),之后之后病毒随血液或淋巴液扩散,形成病毒血症,并前往其他二级场所复制(2-3dpi),在肝脏,肺脏,骨髓,肾脏,肠道中都能检出病毒存在。
  ASFV感染初期主要靶细胞是存在于组织中的单核细胞和巨噬细胞,病毒在其中复制并随之扩散到其他组织器官;随后病毒开始大量感染其他细胞(5-8dpi),已确定可以感染的细胞种类包括:肝细胞、肝肾毛细血管内皮细胞,扁桃体上皮细胞、纤维母细胞、网状细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞等。虽然ASFV能够感染多种细胞类型,但其感染复制的关键场所是单核巨噬细胞系统。ASFV通过巨包饮或网络蛋白介导的内吞作用这两种途径入侵巨噬细胞,开始病毒复制增殖;同时病毒对于单核细胞和巨噬细胞的调节功能最强,表现为:1、巨噬细胞增殖,数量增多;2、吞噬功能激活,内溶酶体和细胞碎片增多;3、巨噬细胞分泌细胞因子的能力增强。巨噬细胞的激活导致了随后一系列病理损伤。感染的中后期,ASFV开始感染内皮细胞,基质细胞等其他种类细胞,进一步加重组织损伤。
  病毒造成的病理损伤
  ASF造成的病理变化以多脏器的出血为典型特征,曾经以为ASFV对血管内皮的感染和破坏是造成病变的主要因素,但是随后的研究表明,典型的出血症状出现在内皮细胞感染前,因此ASFV造成的急性病理损伤主要是由单核细胞和巨噬细胞导致的。
  出血性病变
  病毒感染单核细胞和巨噬细胞后,会激活上调细胞功能,使巨噬细胞数量增加,吞噬能力增强,分泌细胞因子水平上升。数量和功能增多的巨噬细胞首先出现在淋巴结,进而出现与脾脏,随后在全省各个组织器官出现。单核细胞和巨噬细胞功能增强,会导致不同器官或组织血管内皮细胞吞噬功能的激活(表现为内皮细胞溶酶体增加,积累大量的细胞碎片)导致内皮细胞肥大,某些血管腔闭塞,血管内压力增大,进而破坏血管壁完整性;血液中的红细胞会进入毛细血管外间质,导致出血;当血小板和毛细血管基底膜接触后,会激活凝血系统,使机体产生弥漫性血管内凝血(DIC)的现象。低毒力的ASF毒株对毛细血管内皮细胞的损伤较轻,主要造成毛细血管扩张和渗透率增加,使得血细胞大量渗出至毛细血管外间质,造成出血水肿。
  脾脏充血肿大
  ASFV在淋巴结复制扩散后,首先进入脾脏,脾脏红髓的边缘区和富含毛细血管的区域是病毒复制的主要区域。脾脏红髓中存在大量的平滑肌细胞和纤维,外层围绕脾索巨噬细胞。当ASFV在该细胞中复制后,造成该类细胞脱离、消失,而平滑肌细胞与血液中凝血因子接触,使血小板激活聚集,激发凝血系统,使纤维蛋白沉淀;红细胞随后在脾脏中大量蓄积,影响了血液供氧功能,进而导致大量的淋巴细胞死亡,表现为淋巴细胞耗竭。脾脏由于大量充血呈现严重的肿大,可达正常大小的6倍以上。低毒力毒株感染病变较轻,仅表现脾脏质地坚实。
  肺脏水肿
  ASFV的感染同样导致严重的肺脏水肿。肺部血管巨噬细胞是ASFV的主要感染对象。病毒感染复制会使巨噬细胞激活,分泌功能增强,分泌大量的趋化因子和促炎性细胞因子,导致血管压力增大,内皮细胞通透性增强,肺泡上皮细胞和毛细血管分离,形成肺泡水肿。大体病变体现为肺脏的水肿,并在呼吸道内可见大量泡沫。
  本文尽可能详细的把病毒进入体内后的致病机制与相关病理变化以文字的形式描述清楚。这些有助于兽医更加在临床上更准确的诊断和药物治疗。
  打假1:
  本病主要致死原因为出血(单核细胞和巨噬细胞造成)引起的各器官衰竭和DIC引起的血管梗阻,在后期会因为严重的贫血(血红细胞流失)导致衰竭性死亡。这些病理变化很难用药物干涉,这也是为什么非洲猪瘟难以治疗的主要原因。所以即便你了解所有,你也无能为力!所以非洲猪瘟没有神药!所有在体内吸收而起到作用的神药都是耍流氓!
  打假2:
  所谓的口服碘加酸化剂对非洲猪瘟有效。其本质上是对于水源的消毒。对于水源消毒,我们有更加廉价、高效、可完全降解的次氯酸钠、次氯酸钙、二氧化氯等含氯消毒剂。智商税?换另外个角度讲,在有机酸里柠檬酸对非洲猪瘟的灭活效果是最确切最安全的,亦是最廉价的!智商税?
文章来源:海南育奇药业有限公司 ,作者王志博     文章编辑:一米优讯     
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