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Hans Nauwynck博士解释了1型蓝耳病病毒的进化


现代畜牧网 http://www.cvonet.com 2021/2/24 10:44:51 关注:385 评论: 我要投稿

  根特大学的著名教授Hans Nauwynck博士与我们一起回顾了自30年前首次发现PRRS病毒以来,他在PRRS病毒研究中取得的最重要发现。
  进行了大量的PRRSV研究
  根特大学(比利时)教授Hans Nauwynck博士有着傲人且富有成效的研究成果。在过去的30年中,他撰写了450余篇经同行评审的文章,3个专著章节的章节以及76篇论文。他是公认的欧洲最重要的研究人员之一,当然也是精力最充沛的一个!在本文中,总结了我们与他就PRRSV是如何随着时间的推移不断演化的讨论。
  1型PRRSV相关问题
  在他职业生涯的早期(90年代),他进行了实验以研究PRRSV-1和PRRSV-2菌株的不同之处。虽然两者都会导致母猪繁殖失败,但在仔猪的呼吸道水平上完全不同。2型毒株可导致明显的呼吸窘迫。1型毒株主要引起亚临床感染。那些年他了解到,在欧洲流行的病毒株与美国/加拿大完全不同。明显的基因差异与临床发现一致(图1)。猪场具体情况也大不相同。对于PRRSV-1毒株,病毒在育成舍传播极为缓慢。病毒感染所有的猪需要整个育成期。这表明传播效率非常低。PRRSV-2传播较快。在美国,科学家们证明了空气传播。在20世纪90年代,在俄罗斯/白俄罗斯发现了遗传变异的PRRSV-1毒株(2型和3型),其毒性和致病性更强。最近,PRRSV-1亚型1传播速度更快,甚至引起明显的疾病(意大利毒株)。
  图1:PRRS病毒的系统发育关系,ORF 5序列说明了PRRSV 1型(欧洲基因型)和PRRSV 2型(美国基因型)的遗传差异。资料来源:Amosin,A.,Kedkovid,R.,Puranaveja,S.等人(2009年)

 

    Nauwynck博士说:“在西欧,你不必担心PRRSV 1型是呼吸道疾病的病原体;你需要关注的是相关疾病或共同感染”。他将欧盟与PRRS相关的呼吸系统问题称为“PRRS PLUS”(他向猪场兽医提出了这个术语)(图1)。PRRSV与其他病原体的多重共感染使其成为欧洲最重要的病原体之一。因此,进行深入的诊断分析至关重要。应对所有病原体都进行鉴定。在这种情况下,需要进行新的诊断。对流行病原体的全面了解对于了解猪场的情况和控制PRRS-PLUS非常重要。正如他所说,“如果兽医处理好所有潜在的共同感染,PRRS的临床呼吸道症状就会基本消失”。他认为,在控制好共感染因素的情况下,欧洲阳性猪场可以非常高效地进行生产,而不需要根除该病毒。将来,如果病毒的毒力/致病性增加,这种情况当然就会改变。
  病毒进化可以通过更好地了解病毒与宿主之间的相互作用来解释。Siglec受体的作用。
  他的团队专注于在分子水平上研究病毒与宿主的相互作用,因此,他们能够理解病毒是如何随着时间的推移而变化的,特别是如上所述它是如何增加其传播能力及其致病性的。
  他的团队证明病毒进入巨噬细胞涉及多个步骤。它开始于病毒与siglec受体的相互作用,在与CD163受体的相互作用内化之后,导致解体。PRRSV可以使用不同的siglec,并且会随时间而演变。
  可以把Siglec-10假设为“原始受体”。Siglec10存在于扁桃体和其他淋巴组织中的一小部分巨噬细胞中,在病毒进入过程中非常有效,表明它与PRRSV长期协同进化。这种Siglec很可能在病毒出现的最初阶段就被使用了。那时,PRRSV只在这一小部分巨噬细胞中复制,很可能不会引起临床症状。因为siglec-10也存在于B淋巴细胞中,因此PRRSV可以结合并进入这些细胞,但不会感染这些细胞。这可能是病毒在宿主中持续存在的基础。在80年代末,PRRSV很有可能转变到Siglec-1受体(唾液酸粘着素,CD169)(图2)。Siglec-1阳性细胞存在于肺、胎盘、淋巴组织中。其在肺部和胎盘的复制导致呼吸和生殖问题。这就是PRRSV这个名字的基础。在上世纪九十年代,西欧的病毒开始在鼻巨噬细胞中复制,这导致猪之间的传播增加。
  负责这种适应的受体尚不清楚;它不同于Siglec-1和Siglec-10。强毒力Lena株(PRRSV-1亚型3)可引起血管病变,与PRRSV在静脉巨噬细胞中的复制有关。该巨噬细胞亚群中的受体也不同于Siglec-1和Siglec-10。正在研究鼻静脉巨噬细胞的受体。
  他认为病毒不断进化,形成越来越多的巨噬细胞亚群。

  图2:通常要考虑的PRRSV受体图。资料来源:Zhang,Q.,Yoo,D.(2015)

 

    来源:pig333

文章来源:pig333     文章编辑:一米优讯     
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