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2017年5月10日，国际病毒学顶级期刊《Journal of Virology》在线发表了中山大学生命科学学院陈瑶生教授团队郭春和博士在PRRSV领域所取得的突破性成果“Heparanase upregulation contributes to porcine reproductive and respiratory syndrome virus release”。
猪蓝耳病毒（PRRSV）主要感染肺泡巨噬细胞，破坏免疫系统，引起免疫抑制，对养猪业造成巨大损失，相当于人的艾滋病毒。目前该病毒致病机理还未完全阐述。
该团队郭春和博士一直致力于PRRSV研究。其在PRRSV感染不同时间点发现：病毒感染早期硫酸乙酰肝素（Heparan sulfate, HS）受体表达量升高，以促进病毒吸附；但是，在感染晚期，HS表达量下降，即病毒抑制HS表达。对此，郭博士展开详细研究，他发现PRRSV在感染晚期，病毒需要从细胞膜表面释放出来，而此时膜上的HS会与病毒相互黏连，抑制病毒释放，即HS受体是一把双刃剑。PRRSV为了释放出来，通过激活NF-κB信号通路上调表达乙酰肝素酶Heparanase，并通过激活组织蛋白酶Cathepsin L激活Heparanase，激活的Heparanase迁移到细胞膜上切割HS，抑制其与病毒粒子黏连，从而促进病毒释放（如下图所示）。
PRRSV释放模式图
本研究首次阐述了PRRSV释放机制，对该病毒防控具有重要指导意义。乙酰肝素酶Heparanase可作为抗PRRSV的重要靶位点。对此，郭春和博士挖掘到锌离子载体Pyrithione通过靶向Heparanase抑制病毒复制，相关研究成果已申报国家发明专利，并发表在中科院一区Veterinary Microbiology杂志上。
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