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我国科学家发现肉鸡抗病免疫应答新型分子机制


现代畜牧网 http://www.cvonet.com 2020/5/11 9:29:10 关注:406 评论: 我要投稿

  近日,我国科学家从蛋白水平阐明了动物重要免疫信号通路的泛素化调控机制,这一研究成果为鸡以及其他畜种抗病育种提供了重要理论基础,相关研究论文已在国际顶尖期刊《PLOS Pathogens》(影响因子6.158)在线发表(https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008188)。论文第一作者为中国农业科学院北京畜牧兽医研究所鸡遗传育种创新团队成员李庆贺副研究员和博士生王菲,通讯作者为文杰研究员和赵桂苹研究员,作者所在单位中国农业科学院北京畜牧兽医研究所为国家肉鸡产业技术体系产业技术研发中心依托单位。
  抗病育种一直是世界范围内研究的热点和难点。开展鸡免疫调控机制研究,从而提高机体抗病力和成活率是提升肉鸡产业生产效率和产品质量的重要途径,能够为抗病育种奠定基础。先天性免疫系统是机体的第一道防线,TLR样受体-MyD88依赖的信号通路是机体感知细菌、真菌及部分病毒感染最重要的通路之一,髓样分化因子MyD88稳态调控在通路中发挥着重要作用。前人研究发现,E3泛素连接酶接头蛋白SPOP在介导肿瘤发生、细胞凋亡、X染色体失活等方面具有重要功能,但SPOP与宿主先天免疫之间的关系尚不十分清楚。
  研究人员以鸡为模式动物,首先发现Cul3-SPOP-Rbx1 E3泛素连接酶复合物底物结合蛋白SPOP和MyD88存在蛋白互作,进一步拓展至人和小鼠细胞的研究发现,SPOP和MyD88两种蛋白互作存在物种间的保守性,阐明了SPOP基因在鸡、人及小鼠等物种中通过蛋白酶体途径负调控MyD88蛋白水平,进而影响TLRs-MyD88-NFκB先天免疫通路的活性和IL-1β等细胞因子产生的过程。通过SPOP基因条件性敲除小鼠模型进一步研究发现,沙门氏菌感染后敲除小鼠表现出更强的易感性和更高的死亡率,出现了中性粒细胞增多综合征,这一结果表明SPOP基因缺失导致MyD88稳态紊乱,从而影响小鼠免疫细胞的分化。


文章作者:李新 中禽传媒     文章编辑:一米优讯     
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