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口蹄疫病毒抑制RIP2蛋白
表达促进自身复制
Huisheng Liu，Qiao Xue，Zixiang Zhu，Fan Yang，Weijun Cao，Xiangtao Liu，Haixue ZhengDOI: 10.1007/s12250-020-00322-2
受体相互作用蛋白2（RIP2）是NOD2下游的一种特异性信号传导因子，但其在口蹄疫病毒（FMDV）感染中的作用尚不清楚。本研究的试验结果表明，RIP2可在FMDV感染期间激活IFN-β和NF-?B信号通路，抑制FMDV复制。
FMDV感染后可降低RIP2蛋白的表达。FMDV中的2B、2C、3Cpro和Lpro蛋白是导致RIP2蛋白表达减少的主要原因。其中，3Cpro和Lpro是病毒蛋白酶，可诱导多种宿主蛋白质裂解或减少并阻断宿主蛋白质合成；2B羧基末端的105-114、135-144区域和2C的N端1-61区域对于RIP2蛋白的减少起到关键作用，且2C介导的RIP2蛋白减量表达依赖于poly（A）-结合蛋白1（PABPC1）表达的减少。
本文的研究数据阐明了FMDV抑制RIP2蛋白表达的作用机制。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33400090/
沙门氏菌疫苗载体系统介导的
口蹄疫病毒样颗粒的免疫效果评价
Yong Zhi，Hyun Jung Ji，Huichen Guo，Jae Hyang Lim，Eui-Baek Byun，Woo Sik Kim，Ho Seong SeoDOI: 10.3390/vaccines9010022
口蹄疫病毒（FMDV）是一种对家畜具有高度传染性的疾病，在世界范围内造成严重经济损失。FMDV衣壳蛋白的主要抗原VP1包含关键的B细胞表位，可有效激发保护性体液免疫。
本研究以内含pRECN-VP1质粒的鼠伤寒沙门菌（KST0666）为载体，诱导表达了口蹄疫病毒A/WH/CHA/09株的VP1蛋白。小鼠口服接种含有pRECN-VP1的FMDV病毒样颗粒后，其特异性体液免疫和细胞免疫应答如下：免疫小鼠粪便中出现了高水平的特异性IgA，血清中出现了IgG，且具有较高的FMDV中和效价。此外，小鼠表现出IFN-γ（1型 T辅助细胞；Th1细胞）、IL-5（Th2细胞）和 IL-17A（Th17细胞）介导的CD4+以及活化的CD8+ T细胞（IFN-γ+CD8+细胞）数量增多。
以上数据表明，本研究建立的沙门氏菌载体系统可以成功将FMDV VP1递呈给免疫细胞，并且可以在生物安全I级（BSL1）实验室中轻松评估疫苗的体液免疫和细胞免疫效果。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33466461/
口蹄疫病毒A/ASIA/SEA-97谱系
的系统发育和进化分析
Bae，Soyeon.Li，Vladimir.Hong，Juyong.Kim，Jin Nam.Kim，HeebalVirus Genes
DOI:10.1007/s11262-021-01848-7
口蹄疫病毒（FMDV）A/ASIA/Sea-97是东南亚和东亚的主要流行谱系。然而，Sea-97谱系自1997年在泰国首次爆发以来一直未被进行过详细的研究。因此，研究人员使用1960年至2018年FMDV A/ASIA的224个VP1序列对Sea-97谱系进行了系统发育和进化分析。
系统发育分析表明，Sea-97谱系可分为五组（G1–G5）。自G1、G2出现后，Sea-97的遗传多样性急剧增加，导致分化出G3、G4和G5。在这个进化过程中，最初只在东南亚一些国家发现的Sea-97谱系逐渐蔓延到东亚。该谱系的进化速度估计为1.2×10-2突变/位点/年，因此，氨基酸残基与疫苗株存在很大差异。由于重要抗原位点的替代可能会影响疫苗效力，提示需要使用合适的疫苗株。
本文的研究结果可以为了解Sea-97谱系的遗传进化提供有意义的信息。
原文链接：
http://read.newacademic.net/#/sci-search-detail?id=S092085692105005
口蹄疫病毒VP1蛋白拮抗IRF3/IFN-β
信号通路的激活以促进自身复制
Junhong Hao，Chaochao Shen，Nannan Wei，Minghao Yan，Xuegang Zhang，Guowei Xu，Dajun Zhang，Jing Hou，Weijun Cao，Ye Jin，Keshan Zhang，Haixue Zheng，Xiangtao Liu DOI: 10.3389/fimmu.2020.580334口蹄疫（FMD）是偶蹄动物中一种严重的、高度传染性的病毒性疾病。TPL2是一种丝裂原活化蛋白激酶，可以调节先天免疫和适应性免疫；然而，TPL2在FMDV感染发病调控中的确切机制仍然未知。在这项研究中，研究人员证实TPL2可以在体外和体内抑制FMDV复制。
在TPL2缺陷的哺乳小鼠中，FMDV复制增加与IFN-α和粘液病毒抗性（MX2）的表达减少有关，并可显著降低C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）、干扰素调节因子3（IRF3）和IRF7的表达，但IRF3的磷酸化未检测到。此外，TPL2与VP1之间的相互作用也得到了证实。TPL2的过表达可促进IRF3介导的IFN-β信号通路的剂量依赖性激活，但VP1会抑制TPL2上Thr290位点的磷酸化，Thr290位点是TPL2介导的抗病毒反应的关键功能位点。
综上所述，FMDV衣壳蛋白VP1可拮抗TPL2介导的IRF3/IFN-β信号通路的激活，促进病毒的复制。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33488582/
法国口蹄疫的根除
Stéphan Zientara，Labib Bakkali-Kassimi
PMID: 34160957
口蹄疫（FMD）是一种高度传染性的病毒性疾病，主要影响家养和野生偶蹄动物（牛、绵羊、山羊、猪、骆驼和鹿等）。在1980年代之前，欧洲，尤其是法国，经常发生口蹄疫疫情，暴发次数非常多。于是，整个欧洲实施了强制疫苗接种政策。从此每年法国的家养牛群（约 2000万头）都接种了疫苗。1991年，由于未检测到FMDV，法国停止接种疫苗，正式成为无口蹄疫国家。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34160957/
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