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1、铜、锌对胫骨软骨发育不良的影响
Carlton等(1964)通过显微镜观察发现缺乏铜的仔鸡骨端生长板非钙化区增厚，并向下延伸，软骨区内有少量的不规则血管，与胫骨软骨发育不良的症状相似。铜是构成赖氨酸氧化酶的辅助因子，而这种酶对合成软骨起很重要的作用，此外鸡体内铜有促进血管生长的作用(Folkman,1981)；铜缺乏时会破坏软骨的合成，尽管胫骨软骨发育不良与缺铜症极为相似，但目前不能证明胫骨软骨发育不良与铜代谢紊乱存在直接的因果关系。Becker等(1966)发现锌缺乏会引起骨端生长板软骨细胞的紊乱。由于腔骨胶原酶是一种含锌的金属酶，它对肉鸡生长板软骨的胶原起着重要作用。锌缺乏时，此酶活力下降，骨胶原的合成和更新过程被破坏(Starche,l980)，从而可能使胫骨软骨发育不良的发病率增高。
2、钙磷水平对胫骨软骨发育不良的影响
饲料中钙磷水平是影响胫骨软骨发育不良发生的主要营养因素(Edoards,1983)。随着鸡日粮中钙与可利用磷的比例增加，胫骨软骨发育不良的发生率也会降低。高磷破坏了机体酸碱平衡，进而影响钙的代谢，如血浆钙和游离钙的结合，PTH与钙离子的调节，更重要的是肾脏25-(0H)2D3转化为1,25-(0H)3D3所需的α-羟化酶的活性受到干扰。幼稚日粮钙磷比在1.88～1.91，肥育鸡钙磷比在2.51～2.53时，鸡表现出最好的生产性能，但患胫骨软骨发育不良时发病率增高；当钙磷的比例提高为2.80～2.85和3.37～3.38时，胫骨软骨发育不良的发病率最低，但生产性能会降低(Hulan等，1985)。此外，发现含0.75%磷的饲粮中，添加沸石能明显降低胫骨软骨发育不良的发病率，并可缓解病情，这可能是由于沸石与磷结石降低了磷的利用率所致。一般肉仔鸡的快速生长是伴随着胫骨软骨发育不良的高发病率的。
3、含硫氨基酸(SAA)对胫骨软骨发育不良的影响
半纯合日粮中过量的含硫氨基酸(为推荐量的1.5倍)可降低肉鸡体重、饲料转化率、骨灰，增加胫骨长度，使胫骨软骨发育不良的发病率升高，胫骨软骨发育不良的指数显著上升。这说明饲粮类型是诱发胫骨软骨发育不良发生的一个非常重要的因素之一。含硫氨基酸对骨基质糖蛋白和骨胶原蛋白正常形成是必需的，保持适宜的含硫氨基酸水平对肉鸡正常骨营养代谢、降低胫骨软骨发育不良的发生至关重要。
4、镁、氯水平对胫骨软骨发育不良的影响
日粮中氯离子的水平对胫骨软骨发育不良的发生影响显著。日粮中氯离子水平越高，胫骨软骨发育不良的发病率和严重程度越高，而镁离子的增加会使胫骨软骨发育不良发病率下降。且镁离子与氯离子的互作对腔骨软骨发育不良的严重程度有显著影响。调整其比例可减轻胫骨软骨发育不良的严重程度。高镁能降低胫骨灰分，增加血中镁和磷的含量，并且通过促进骨中钙磷的沉积和钙化，或改变肉鸡体内的酸碱平衡来减少胫骨软骨发育不良的发生。汪尧春等(2000)报道，高镁降低了胫骨软骨发育不良的发生，这与Lee等(1980)的报道相符。汪尧春等认为高镁对血液起到了碱化作用，可提高血清中羟脯氨酸、生长板酸性磷酸酶(ACP)的活力，保护了生长板破软骨细胞的功能，提高胶原蛋白的降解；阻止了生长板软骨的滞留。高氯则会破坏鸡体内的酸碱平衡。氯离子、镁离子是鸡体内调整电荷平衡的主要阴阳离子，从而影响体内的酸碱平衡，而酸碱平衡时，才能使机体进行正常的生长发育，所以镁离子、氯离子可能通过对体内酸碱平衡的影响而作用于结缔组织的正常代谢，最终导致胫骨软骨发育不良的产生或减轻。总之，代谢性酸中毒加剧胫骨软骨发育不良的发生，代谢性碱中毒减缓胫骨软骨发育不良的发生。相同条件下，磷离子最易诱发胫骨软骨发育不良，其余依次为氯离子和硫离子，它们可显著降低红细胞血红蛋白浓度并降低血氧运转效率。当氯离子水平正常时，胫骨软骨发育不良的发生效率随日粮中铜离子、锌离子等阳离子水平的增高而降低。
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