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肉色是衡量肉品新鲜度的关键指标，相比于嫩度、风味等品质而言，肉色是影响消费者购买决策的最直观因素。因此，宰后贮藏过程中提高肉色及其稳定性具有重要意义。
山东农业大学食品科学与工程学院齐婷婷，毛衍伟*等人系统总结胴体中氧化应激的产生、抗氧化调控体系以及氧化应激调控脂质氧化、蛋白质氧化、蛋白质降解和线粒体功能对肉色的影响，为通过控制宰后氧化应激来保持牛肉良好的肉色提供理论支持。
一、动物屠宰后胴体中ROS的产生及调控
ROS是指机体内一类氧的单电子还原产物。在正常生理状态下，生物体的抗氧化系统可以有效清除体内过多的ROS，使ROS的产生和清除维持在动态平衡状态。而动物屠宰后，由于缺氧、缺血的环境变化导致ROS含量增加，当ROS水平超过细胞的防御能力时，则出现应激反应。当机体产生氧化应激后，原有的氧化还原平衡被打破，导致不饱和脂肪酸、蛋白质氧化，进一步促进了肌红蛋白的氧化，最终影响了肉色及其稳定性。
为了保持ROS的动态平衡，细胞乃至整个机体进化出了完整的抗氧化系统，有效地调节体内ROS的产生和清除，并在肉色形成及其稳定性中发挥作用。
二、宰后成熟过程中ROS对肉色的影响
动物屠宰后，由于机体内缺氧缺血、营养物质中断及抗氧化能力减弱，肌肉易受到ROS的攻击，导致肌肉组织中脂质和蛋白质氧化、DNA损伤等。ROS对肉色的影响机制如图1所示。
1、ROS介导的脂质氧化对肉色及其稳定性的影响宰后的缺氧条件以及肉中的金属离子、肌红蛋白分子等物质可以促进ROS的产生，从而引起脂质氧化。脂质氧化会加速肉色褐变，且氧化程度越高，肉色稳定性越差。
脂质氧化与肌红蛋白氧化之间存在相互促进的关系。脂质氧化是耗氧过程，与肌红蛋白竞争氧气，降低氧分压，进而加速氧合肌红蛋白和脱氧肌红蛋白氧化，促进MetMb的形成，使肉色劣变。除此之外，Faustman等指出脂质氧化的活性产物也会加速肌红蛋白氧化。
肌红蛋白对脂质氧化的敏感性与其组氨酸含量成正比。脂质氧化的次级产物——4-羟基壬烯醛（4-HNE）对肉色影响最大。丙二醛（MDA）是脂质氧化的另一种重要的次级代谢产物，可以和肌红蛋白反应，使肌红蛋白氧化。
综上所述，ROS介导的脂质氧化会通过与肌红蛋白竞争氧气促使肌红蛋白氧化，其代谢产物也在肉色劣变过程中起重要影响。目前，在肉品生产中，通常采用气调包装、真空包装或添加抗氧化剂等措施来抵御脂质氧化对肉色造成的不良影响。
2、ROS介导的蛋白质氧化对肉色及其稳定性的影响ROS介导的蛋白质氧化
宰后成熟期间，肌肉易受到ROS的攻击，过量的ROS导致肉中蛋白质发生氧化反应。ROS攻击肽链骨架以及一些活性功能基团，使肽键断裂形成小分子肽段，引起蛋白质分子内和分子间产生交联和聚合，改变蛋白质的结构，使其丧失生物活性，影响蛋白质的功能特性。
氧化应激介导的蛋白质氧化对肉色的影响
与脂质氧化类似，肌肉中的蛋白质氧化会对肌红蛋白氧化还原稳定性造成不良影响。肉中MetMb的积累是肉色褐变的主要原因。宰后缺氧条件下，较低的氧分压使脱氧肌红蛋白和氧合肌红蛋白容易发生氧化反应生成MetMb。宰后氧化应激可能通过降低氧分压促进肌红蛋白氧化、降低MetMb还原酶活性影响肉色及其稳定性。蛋白质氧化产生的羰基化合物可以作为肌红蛋白氧化的促进剂。因此，蛋白质氧化产物可以间接增强肌红蛋白的氧化，对肉色产生不利影响。
肌浆蛋白一直是肉色研究的重点对象。牛肉中的一些肌浆蛋白可以和肌红蛋白相互作用提高肉色稳定性。有学者发现，在肉色稳定性较高的背最长肌中观察到肌红蛋白氧化程度较低，推测与其可溶性抗氧化蛋白含量较高有关。肌肉的超微结构变化是蛋白质变性的结果，不仅影响肉的嫩度，还会影响肉色。
3、ROS介导的线粒体功能损伤对肉色及其稳定性的影响ROS介导的线粒体功能损伤
ROS可以在细胞内的许多位点产生，但线粒体电子传递链（又称呼吸链）是细胞内ROS的主要来源。由于电子传递链复合物周围的ROS浓度较高，因此电子传递链本身即是易被ROS攻击的目标。
线粒体膜磷脂双分子层因富含不饱和脂肪酸极易受到ROS的攻击而发生脂质氧化，使膜通透性增加，甚至破坏膜结构，影响线粒体的功能，降低MetMb还原酶活性，阻碍MetMb还原，除此之外，ROS还可通过脂质氧化次级代谢产物间接影响线粒体功能，对肉色产生不利影响。
氧化应激介导的线粒体功能损伤对肉色的影响
线粒体是细胞内能量供应的细胞器，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，科研人员研究发现，线粒体代谢与肉色之间联系紧密，线粒体功能与肌红蛋白氧化还原反应密切相关。此外，线粒体还与肌红蛋白的储氧及转运氧功能密切相关。宰后肉中线粒体对肉色稳定的影响主要通过以下3 种机制：1）消耗氧气。2）控制MetMb还原酶系统。3）通过呼吸电子传递链影响肉色稳定性。
除此之外，ROS还可以通过介导脂质氧化间接对线粒体功能产生不良影响。一方面，线粒体膜上的不饱和脂肪酸容易发生脂质氧化，导致其膜通透性改变，进而引发一系列功能的损伤；另一方面，脂质氧化的次级代谢产物也会导致线粒体功能紊乱。
综上所述，线粒体作为一个复杂的生化系统，既因为与肌红蛋白竞争氧气降低氧分压，促进MetMb的形成，使肉色褐变；又因为ROS对电子传递链及MetMb还原酶的氧化损伤导致肉色劣变。除此之外，线粒体还因ROS促进脂质氧化间接导致线粒体功能紊乱影响肉色及其稳定性，因此线粒体代谢及其功能在肉色形成及稳定性中具有重要作用。
4、ROS介导的蛋白质降解对肉色及其稳定性的影响ROS介导的蛋白质降解
动物被屠宰放血后，肌细胞的氧气供应被中断，ROS大量积累，过多的ROS会增大线粒体膜通透性转运孔的开放程度，导致细胞色素c释放到线粒体外，激活与细胞凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶（caspase），随后发生凋亡级联反应，促进肌原纤维蛋白的降解，进而影响肉的品质。
氧化应激介导的蛋白质降解对肉色的影响
研究发现，肉色属性与细胞中的结构性蛋白、肌浆蛋白等密切相关。许多学者分析了这些蛋白质影响肉色的可能机制，推测其与肌红蛋白的转化或对光的折射和散射产生影响，从而影响了肉色。肌动蛋白可能通过影响光的散射改变肉色，其中α-肌动蛋白含量与牛肉的L*值呈显著正相关，与a*值、b*值呈负相关。
目前，蛋白质组学的出现为深入探究肉色的变化提供了可靠的技术支持，但目前关于蛋白质降解影响肉色的研究较少，鲜有通过调节蛋白质表达来调控肉色的研究报道，未来有待进一步研究。
结 论
动物屠宰后缺氧缺血环境造成胴体ROS积累，胴体内出现氧化应激反应，影响肉的品质。本文综述了基于氧化应激途径调控肉色的研究，系统地介绍了宰后贮藏过程中肉色劣变的机制。ROS的积累可通过多种途径不同程度地影响肉色及其稳定性。首先，ROS通过降低氧分压促使肌红蛋白氧化为MetMb，同时还会降低MetMb还原酶活性阻碍MetMb的还原。其次，ROS通过调控脂质氧化和相关蛋白质的氧化、降解，间接的促使肌红蛋白氧化，阻碍MetMb的还原。最后，作为调控肉色的关键场所——线粒体也受到ROS的影响，使电子传递链和MetMb还原酶受到氧化损伤导致肉色劣变。
本文阐述了降低宰后体内ROS的含量、减少氧化应激程度能够有效地防止贮藏过程中肉色劣变情况，为进一步开发有效的抗氧化应激措施提供了理论支持。
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