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微量元素在体内的生物学作用与含量之间有密切关系，它们在体内含量低到一定限度后，就可产生该元素缺乏症。硒在体内是谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的构成成分，每个GPX分子内含4个原子硒，以硒代半胱氨酸形式，成为GPX的活性中心。谷胱甘肽过氧化酶可将细胞代谢活动中所产生的有机过氧化物和无机过氧化物转变为羟基化合物和水而解毒。硒只有在GPX中才起作用。饲料中硒过多（﹥5mg/kg），GPX活性不在继续升高，并可产生中毒。
过氧化物对各种富含有不饱和脂肪酸的质膜是有毒的，在他们的作用下，产生"脂质过氧化作用"，可造成细胞膜、亚细胞膜结构及功能损坏。因此当红细胞膜损伤后，产生溶血和渗出性素质，毛细血管破坏，则产生出血，如心肌出血、肌肉营养性坏死，亚细胞成分（如线粒体、微粒体），滋养泡膜结构破坏时，则产生细胞坏死，液化和软化，如肝坏死，脑坏死，当细胞液流失后，则发生细胞瘪缩，纤维素增生等等。
硒能增强VE的抗氧化作用，二者在这方面有协同作用，补充硒或VE可达到互补和纠正各自的缺乏症。但有些情况下VE不能代替硒，而硒则在很大程度上可代替VE。硒的抗氧化作用还表现在有清除体内自由基的作用。
缺乏症主要是饲料和饮水硒供给不足或缺乏而引起一系列病理过程。
一、白肌病 白肌病实质上是由硒缺乏而引起的营养性肌坏死，禽类白肌病大多在生后2-3周龄发生。先天性白肌病可于出壳后3-4天内发生。
骨骼肌养不良、色白、呈条索状煮肉样，体形大的死亡也快。肌胃肿大，切面和浆膜下有许多白色坏死灶，角质层呈深绿色或深棕色，伴有石灰样沉积物和溃疡，严重时胃肌肉厚度变薄。
二、渗出性素质 表现为胸、腹部皮下水肿，因而又称小鸡水肿病。多发生于3-6周龄鸡、火鸡、鸭、鹅。病禽腹部皮下血管呈轻微紫红色，继发则皮下呈淡紫绿色，腿、颈、翼下水肿，穿刺患处有蓝绿色液体流出。主要是禽缺硒时毛细血管通透性增强，血浆蛋白和蹦解的红细胞内释放的血红蛋白进入皮下所致。
三、胰腺纤维素性增生 本病与缺乏VE无关，患鸡胰腺萎缩，腺细胞内形成空泡，最终腺泡消失，纤维素化。患鸡迅速死亡，主要因先天性缺硒所致。6日龄急诊发病率最高。
四、脑软化症 多发生在5周龄雏鸡，表现为行走蹒跚如醉酒样，常跌到在地上翻转，并表现明显的运动不协调，痉挛和抽搐，进而瘫痪，颈部扭曲，沿身体纵轴旋转，并很快死亡。耐过鸡可留下终身不治的后遗症。剖检可见脑部血管受损，脑广泛性出血、水肿、神经元坏死、变性，小脑有针尖样出血、水肿，大脑组织变性。
五、肉仔鸡苍白综合症 本病多发生于12-30日龄肉用仔鸡，50日龄后不在发生?。主要表现为翅羽基部不全断裂，断裂羽与身躯垂直，如同直升机螺旋桨一样，又称直升机羽病。生长良好的鸡，突然产生软脚，蹲地啄食，进而两脚瘫痪，完全不能站立。典型特征是腺胃炎症2倍肿大，腺胃与肌胃交界处出血，乳头糜烂出血，肌胃萎缩。
有学者认为本病由呼肠孤病毒引起。但用0.1%亚硒酸钠，可预防和治疗该病。
六、猪营养性肝坏死 本病多发于断乳前后的仔猪，大多于断奶之后突然死亡。慢性发病过程则表现为严重呼吸困难、粘膜发红、躺卧不起，强迫走动能引起立即死亡。25%以上猪伴有食欲不振，呕吐、腹泻、粪便带血等。剖检变化主要有以下两个方面：（1）花肝，即正常肝组织与红色出血性坏死的肝小叶及白色或淡黄色缺血性凝固性坏死的小叶混杂在一起，形成彩色多斑的嵌花式外观。（2）表面凹凸不平。
七、桑葚心 多发生于仔猪和快速生长猪，病猪没有任何征兆突然死亡。幸存者表现为严重呼吸困难，发绀，躺卧，强迫行走突然死亡。皮肤有些不规则紫红斑点，多在两腿内侧，甚者出血斑点可遍布全身。
剖检变化是：心腔扩大，横径变宽，沿心肌纤维走向，发生多发性出血而呈紫红色，外观呈桑葚样。心内、外膜有大量出血点或弥漫性出血。
八、猪营养性肌坏死 先天性白肌病多发生于1-3日龄仔猪，死亡时为8-20日龄，个别初产母猪的仔猪有48小时之内死亡者，病猪精神不振，站立困难，常呈前肢下跪或犬坐。病猪疼痛，尖叫、声音嘶哑，肌颤抖。
剖检多呈双侧性肌肉萎缩，横纹肌坏死或透明变性。
九、仔猪水肿病 水肿病由特定血清型大肠杆菌分泌毒素引起，而缺硒是仔猪水肿病的一大主要诱因，有学者认为遗传因素和水肿病发病率也有关系。本病的典型特征是走路踉跄，重者瘫痪倒地，四肢呈游泳状，眼睑及头部水肿，呈"大头"状，病后1-2天倒毙。
剖检见胃粘膜水肿出血；胃大弯、肠系膜成胶冻样水肿。腹腔和胸腔积液。母猪于妊娠第30天，分娩前21天两次注射亚硒酸钠可成功地预防本病。仔猪生后第7天、断奶时分别注射0.1%亚硒酸钠，也可防止本病发生。
十、猪隔疝 近年来南方一些地区发生的一些急性死亡猪病例中，在剖检时可见隔肌破裂，腹腔内容物进入腹腔。此病也是由于硒缺乏所致。
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