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小反刍兽疫（Peste des Petits Ruminants,PPR，也称羊瘟）,是由副黏病毒科麻疹病毒属小反刍兽疫病毒引起的临床以发热、口炎、腹泻和肺炎为主要特征的小反刍动物的一种急性、烈性传染病。主要感染包括野生动物在内的小反刍动物，山羊高度易感，绵羊易感。本病发病率可达100%，严重暴发期死亡率为100%，中等暴发率接近50%。目前没有感染人的报道。国际动物卫生组织(0IE)将该病定为A类动物疫病，我国规定为一类动物疫病。
1942年，该病首先在非洲的科特迪瓦发生，近年来，小反刍兽疫(PPR)呈扩散的趋势，成为重要的跨国动物传染病之一，我国周边国家频繁爆发该病，给小反刍动物养殖业带来了严重的灾害。我国自2007年7月25日在西藏自治区日土县发生小反刍兽疫疫情后，又相继发生了多起疫病流行。2013年12月以来新疆哈密和甘肃古浪等地又相继发生多起疫情。为了增强广大兽医工作者和广大养殖户对本病的认识，现就小反刍兽疫的病原学、流行病学、临床症状、病理特征、诊断方法以及预防与控制等方面的研究现状做一综述。
1 病原学
1.1 小反刍兽疫病毒的分类和形态特征
小反刍兽疫病毒是副黏病毒科麻疹病毒属成员，同属的其他成员还有牛瘟病毒、犬瘟热病毒等。该病毒目前分4群。其中3群源于非洲，l群源于亚洲。对于4群间的关系，有关专家正用反向遗传学方法进行研究。目前，该病毒仅发现1个血清型。该病毒粒子多呈圆形或椭圆形，直径130～390nm。病毒颗粒的外层有8.5～14.5nm厚的囊膜，囊膜上有8～15nm长的纤突，病毒的纤突中只有血凝素，而没有神经氨酸酶；病毒的核衣壳总长度约为l000nm，呈螺旋对称，螺旋直径约为18nm，螺距在5～6nm，该衣壳缠绕成团。PPRV基因组为单股负链无节段RNA。RNA链从3’至5’依次分布着N- P-M- F- H-L六个基因，分别编码6种结构蛋白和2种非结构蛋白。
1.2 PPRV的理化特性及生物学特性
小反刍兽疫病毒粒子在pH值为5.85～9.5之间稳定，在pH值为4.0以下或pH值为11.0以上很快就失活。对乙醚、酒精和一些去污剂敏感，乙醚4℃12小时可将其灭活；用非离子水去污剂可使病毒所有的纤突脱落；酚、2%的NaOH 24小时可将其灭活。该病毒粒子虽然含有血凝素，但是不能对猴、牛、绵羊、山羊、马、猪、犬、豚鼠等大多数哺乳动物和禽的红细胞具有凝集性。
2 流行病学
2.1 地理分布
该病原发于西非，在位于大西洋和红海之间的大多数非洲国家证实已经感染该病，感染的地区向北扩展到埃及，向南扩展到肯尼亚，向东扩展到加蓬；在北非和南非的大部分地区还没有证实受到该病感染。近年，该病传播到近东地区和阿拉伯半岛，包括伊朗、伊拉克、以色列等10个国家和地区。现在，我国和邻国如俄罗斯、印度、老挝、尼泊尔、孟加拉国、缅甸、巴基斯坦和阿富汗等也暴发了小反刍兽疫。
2.2 传播途径
本病在易感动物之间可以通过直接接触传播或间接接触传播。感染途径以呼吸道为主。
2.3 易感动物
山羊和绵羊是本病唯一的自然宿主，但是不同品种的羊敏感性有显著差异。山羊比绵羊更易感，欧洲品系的山羊更为易感，幼龄动物易感性较高，哺乳期的动物抵抗力较强。猪和牛也可感染，但通常无临床症状，在该病的流行病学调查中发现，牛和猪并不能将该病传给其他动物。野生动物中，瞪羚、努比亚野山羊、长角羚以及美国白尾鹿均易感。
2.4 流行季节性
本病一年四季均可发生，但多雨季节和干燥寒冷季节多发。
2.5 潜伏期
本病潜伏期～般为4～6天，也可达到10天,《国际动物卫生法典》规定潜伏期为21天。发病率可以达到l00%，死亡率在20%～90%不等，严重暴发时死亡率也能够达到100%。
3 发病机理
小反刍兽疫病毒和其他麻疹病毒属的致病性相似，具有趋淋巴和趋上皮性。因此，它在动物体的淋巴组织和上皮组织中最容易复制，对这些组织的伤害也最为严重。呼吸道可能是病毒进入机体的门户。病毒通过呼吸道进入机体后，首先在咽喉、下颌淋巴结以及扁桃体复制；2～3天形成病毒血症，随后的2～3天首次出现临床症状。病毒血症导致病毒到达全身的淋巴器官、脾脏、骨髓和胃肠道及呼吸系统的黏膜继续增值。
4 临床症状和病理变化
4.1 临床症状
山羊临床症状比较典型，绵羊症状一般较轻微。
4.1.1 突然发热，第2～3天体温高达40～42℃高峰。发热持续3天左右，病羊死亡多集中在发热后期。
4.1.2 病初有水样鼻液，此后变成大量的粘脓性卡他样鼻液，阻塞鼻孔造成呼吸困难。鼻内膜发生坏死。眼流分泌物，遮住眼睑出现眼结膜炎。
4.1.3 发热症状出现后，病羊口腔内膜轻度充血，继而出现糜烂。初期多在下齿龈周围出现小面积坏死，严重病例迅速扩展到齿垫、硬腭、颊和颊乳头以及舌，坏死组织脱落形成不规则的潜糜烂斑。部分病羊口腔病变温和，并可在48小时内愈合，这类病羊可很快康复。
4.1.4 多数病羊发生严重腹泻成下痢，造成迅速脱水和体重下降。怀孕母羊可发生流产。
4.1.5 易感羊群发病率常达60%以上，病死率达50%以上。
4.1.6 特急性病例发热后突然死亡，无其他症状，在剖检时可见支气管肺炎和回盲肠瓣充血。
4.2 病理变化
4.2.1 尸体病变与牛瘟相似。眼部可见结膜炎，弥散性卡他性炎症。侵袭性口炎，下唇邻近的齿龈、颊和舌经常发生损伤，更严重时这种病变发生于上腭、咽和食道的上三分之一处。胃肠道病变主要表现为大面积坏死，糜烂性损伤从嘴延伸到瘤胃、网胃交接处；皱胃呈有规则、有轮廓的糜烂，创面红色出血；小肠一般有中度损伤，呈现有限的出血条纹；大肠、盲肠、结肠有小的红色出血点，时间稍长汇合在一起，呈现“斑马纹”样特征性线状条纹。脾脏出现坏死病变。肺部的病变主要表现为纤维蛋白性支气管肺炎，支气管和肺脏出现千酪样病灶，肺脏表面、支气管黏膜等有出血点。如继发巴氏杆菌则肺呈现暗红色或紫色区域，触摸坚硬，这种变化主要见于肺的尖叶和心叶。淋巴结肿大，变软。
4.2.2 组织病理学变化：病毒导致呼吸道上皮黏膜和滋养层坏死，嗜伊红胞浆和核内可见包涵体。所有上皮组织的多核巨细胞(合胞休)和淋巴结一样能够观察到感染。脾脏、扁桃体和淋巴结可见核固缩和核破裂导致淋巴细胞坏死。在舌唇和软腭出现包涵体，在肺炎肺泡腔出现合胞体细胞，支气管上皮细胞内出现胞浆包涵体。该病毒对淋巴细胞和上皮细胞有特殊的亲和性，一般能在上皮细胞和多核巨细胞中形成具有特征性的嗜伊红胞浆包涵体。淋巴细胞和上皮细胞坏死，这具有诊断价值。
5 诊断
可根据流行病学和临床症状做出初步诊断，但该病必须与口蹄疫、巴氏杆菌病、山羊传染性膜肺炎等做鉴别诊断。确诊必须通过实验室诊断。病料可采集病畜的鼻腔浆液性分泌物，回肠、直肠黏膜，凝固的血液或抗凝全血，还可取肠系膜淋巴结或支气管淋巴结、肺脏、脾脏、扁桃体和舌等器官组织。
5.1 病毒分离培养用适宜的细胞进行培养，因细胞病变作用出现需要一定时间，在培养5～6天后应进行盲传继代。该病毒分离物通常采用病毒中和试验或电子显微镜做进一步鉴定。
5.2 血清学试验常用病毒中和试验和竞争ELISA。
5.3 抗原检测常用的方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、对流免疫电泳试验、免疫捕获酶联免疫吸附试验和间接荧光抗体试验。
5.4 分子生物学检测目前常用小反刍兽疫病毒特异的cDNA探针和RT-PCR两种方法。国家外来动物疫病渗断中心建立了一步法实时定量RT-PCR检测小反刍兽疫病毒的方法，能够特异、敏感、快速的诊断出小反刍兽疫。
6 预防和控制
目前，世界各国对小反刍兽疫病毒的治疗仍无有效的方法，对于已经发病的动物可以采用土霉素、四环素以及磺胺类药物进行辅助治疗，以防止细菌等微生物的继发感染。对于发病的疫区，用高免血清进行紧急被动免疫以减少疾病的传播；对于从未发生过的国家和地区，按照外来病处理，以扑杀、封锁措施为主。在出现大面积流行，单靠扑杀和封锁措施难以奏效时，可以考虑使用疫苗免疫接种。疫苗的种类有两种：一是异源疫苗，即牛瘟疫苗；二是同源疫苗，即小反刍兽疫弱毒苗。目前新疆天康畜牧生物技术股份有限公司生产的小反刍兽疫活疫苗免疫期为36个月。我国目前小反刍兽疫病毒的防控工作按照农业部制订的《小反刍兽疫防控应急预案》和《小反刍兽疫防治技术规范》执行。
7 当前存在的问题及展望
目前很多国家和地区忽略了对小反刍兽疫的研究，特别是忽视了该病毒的生物学特性、分子生物学等方面的研究。因此，当前必须积极加强对小反刍兽疫病毒的基础研究，尤其是基因组变异特性的研究。同时加强对该病的流行病学研究，进一步明确其致病机理。建立商效、快速的病原检测新方法以及防治等研究，特别是要加强对该病的免疫机理研究和疫苗研究工作，早日开发出更有效的疫苗，为有效防控乃至最终消灭小反刍兽疫奠定理论基础。
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