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史蒂夫R.科内特教授是乔治亚大学兽医药学院著名的禽类专家，尤其对禽类肠道有深入的了解。为让更多的国内研究者了解其研究进展，建明工业产品经理高业雷仔细研读了科内特教授的著作，并摘选翻译出一些重要内容，供大家参考。
以下为译文：
一 禽类肠道的演化
禽类的飞行本能决定了其为了维持体重，肠道只能进化的很短，但为了弥补肠道短小的缺陷，禽类的肠道能够通过逆向蠕动的方式使食物在肠道中前后移动，以延长消化过程，便于营养物质更好的吸收。野外觅食时，为了躲避天敌，野生鸟类必须快速觅食，鸟类在觅食过程中没有时间进行长时间咀嚼，牙齿也逐渐退化，然而谷物等饲料可以被储存在嗉囊中，推迟进入肠道内。
鸡的腺胃产生盐酸、黏液、胃蛋白酶原，可以保护机体免受有害菌的伤害，并使食物开始消化。当消化道内容物pH值迅速下降到2左右时，此刻形成一个不利于有害菌生长的环境，同时可以迅速激活胃蛋白酶原，使其变成有活性的蛋白酶，开始进行蛋白消化。在下一个环节，肌胃的蠕动研磨可以使食糜的大颗粒变小，形成大小不一的颗粒，其中只有小颗粒在括约肌的作用下可以通过幽门进入小肠前端即十二指肠部位与消化酶发生作用。肌胃按照不同大小的食糜颗粒，能够保持足够的弹性，可以根据需要调整食糜进入小肠的节律，从而调控消化和吸收的进程。
小肠内的食糜颗粒在胰腺酶的作用下首先将复杂的分子降解，进而生成可以被上皮细胞的刷状缘酶进一步降解的成分，最终形成可吸收的养分，刷状缘酶的活性是消化过程的限速步骤，能够影响消化速率。刷状缘酶粘附于上皮细胞表面，在此情况下，营养成分的吸收由肠道表面积决定，所以饲料转化率与肠道的表面积高度相关，肠道完整性决定着饲料效率和经济效益。
富含营养物质的胃肠道中寄居着比机体细胞数还要多的微生物，关于微生物种类以及宿主因子如何影响微生态平衡，目前这些方面的研究尚未清晰（Hooperet al., 2001），胃肠道前端pH值较低，适合于一些耐酸的微生物生长(Luet al.,2003)，而盲肠中pH值较高，这些微生物相对而言耐酸性较差。
和哺乳动物相比，禽类的尿液浓缩比较低效，在脱水状况下，肾脏中尿液最多能浓缩到血浆渗透压的2倍（Goldstein and Skadhauge,2000），尽管如此，禽类仍然能像哺乳动物一样保存水分，一方面因为它们能以不溶性尿酸盐的方式排出氮，减少水分的流失，另一个主要方面是禽类可以在肠道末端再次回收水份。
尿液能在自泄殖腔排泄前，从尿道通过粪道和结肠回流到盲肠，使得其中的水分、电解质、氮和能量得到重新利用，尿液中大约10-20%的水分在粪道和结肠重新吸收，在盲肠中能够回流三次。（Tomas andSkadhauge,1989,Goldstein and Skadhauge,2000, Rice and Skadhauge,1982）。更多肠道应答机理，高业雷经理未来将会在建明工业微信号KeminChina中为大家继续奉献。
二 肠道影响因子的互作效应
禽类具有典型的后肠发酵特征，盲肠中一些微生物能够利用日粮中不可消化的物质，这些微生物的酶系在碱性环境中能够发挥最佳作用。但是有害菌如梭状芽孢杆菌、沙门氏菌和致病大肠杆菌等有害菌也同样喜欢在碱性环境中生长。健康的家禽，由于日粮消化率高，进入后肠的未消化底物成分相对较少，这些有害微生物很难在健康的禽类肠道中大量增殖。然而任何影响营养物质吸收的因素都可能使营养成分进入盲肠，被有害微生物利用，从而增加肠道疾病的潜在风险。
除了能影响饲料成份的营养利用，微生物也能改变宿主的基因表达（Leyet al., 2006, Backhed et al., 2004, Hooper et al., 2001），微生态区系组成的排异性很强，表明微生物在宿主中的定殖需要高度的适应性和进化能力。这些微生物不仅需要在体外能长时间存活，进而可以在不同的动物个体间传染，而且需要能够短时间内定殖在肠道内并快速繁殖，这样才不会被动物排出体外。要做到这些，微生物的细胞表面结构必须使其能粘附于宿主上皮细胞，同时也不受宿主免疫识别和排斥的影响。作为复杂的肠道一部分，肠道中的微生物必须有适合的酶谱，同时要和肠道中其它微生物竞争才能在特定的位点生存。 所以微生态区系的组成随宿主，营养物质组成以及生理代谢因素等进行动态变化（Lu et al.,2006, Lu et al., 2003, Torok et al.,2007）。
三 肠道的微生态平衡
禽类的肠道微生物数量和种类，伴随着其生长发育而逐渐丰富（Lu et al.,2003）。虽然微生态的细微的变化都很难去具体量化，但微生态区系的短暂改变似乎是由复杂的宿主与微生物、微生物与微生物之间的相互作用来调控（Hooper and Gordon,2001）。在禽类出生初期就可以迅速在肠道中定殖的微生物可以制造出一种代谢环境来建立起更复杂和更稳定的微生态群，这个微生态群必须能够直接对宿主有益，这样才能在遗传进化的选择中，使挑选出的宿主能够经受住生存选择的压力。
上亿年的进化使得微生态区系和禽类的免疫系统可以彼此共存，在进化过程中（Neish, 2002），免疫系统能够对肠道微生态区系做出精确的免疫反应应答，同时宿主的防御系统也对微生态区系的组成也十分重要（Neish,2002, Leyet al.,2006），宿主防御机制需要对有害菌的危害做出迅速识别，虽然这一点非常重要，但上皮细胞启动炎症反应对宿主来说，也有负面作用，因为宿主的炎症反应受到严格调控，目的是维持适当免疫和过度免疫之间的精细平衡，即使免疫系统可以耐受肠道的一些菌群, 但它却对肠道菌群的某些成分是非常敏感。
宿主免疫系统的免疫反应并不是针对某种特定的菌株，而是通过细胞表面配位体对微生物群做出免疫识别和应答，例如革兰氏阴性菌上的脂多糖（LPS）和革兰氏阳性菌上的磷壁酸（LTA），都很容易被宿主的Toll-样受体所识别（Takeda et al.,2003），肠道上皮细胞和树状细胞通常通过这类配位受体时刻监控肠道微生态区系的组成。这些共同的附着位点可以引发小范围的初级免疫应答以防止外来的入侵，这种初级免疫应答被称为“生理炎症”，虽属于亚临床现象，但对于保持生理平衡非常重要（Sansonetti and Di Santo,2007）。 相反，有害菌的附着和定殖却能破坏免疫应答和免疫耐受之间的平衡，造成炎症。致病菌破坏上皮屏障进入宿主的组织，引起病理性炎症反应（Sasontti and Di Santo,2007），更为严重的是造成全身感染，引起机体不可逆的免疫抑制，使动物机体最终发生败血性休克和死亡。
致病菌和其他共生菌都能影响机体的免疫系统。共生菌主要由Toll和NF-kB因子来调节免疫应答和免疫耐受，从而达到机体和共生菌之间的良性平衡（Sasontti and Di Santo,2007）。有趣的是，肠道上皮平衡主要有赖于共生菌表面配合基与机体Toll-样细胞受体之间的结合。很显然，较低级别的初级生理性炎症对于保持肠道上皮细胞的完整性非常重要（Rakoff-Nahoum et al.,2004），而致病菌对于免疫调节却是有害的，它们抑或破坏机体的免疫识别和免疫排斥，抑或加重机体炎症应答以损害上皮屏障，从而进入机体组织（Sasontti and Di Santo,2007）。一旦机体的免疫保护机制遭到破坏，炎症反应将造成机体紊乱，这时，机体对次层上皮组织中的微生物由耐受变为不耐受，其结果就是有益菌也被机体免疫系统识别为有害菌。上皮器官的破坏程度与致病菌的量、毒性和抗原性有关。虽然最初的破坏是由病原菌产生，但结果往往是由微生物区系的组成有关。
越来越多的人意识到影响肠道健康和机体生长性能的是整个微生态区系，而不是单个微生物。已经证实，不仅传统的致病菌能导致疾病，而且整个微生态区系更能影响肠道疾病的发生（Ley et al., 2006），当机体本身、环境和用药等存在潜在致病因素时，这样的微生态区系则可能导致重大疾病（Ley et al., 2006）。菌群失调症是指在集约化饲养条件下，肠道菌群紊乱导致临床型肠道疾病（Fabri,1992），定殖的整个微生物群体扰乱了免疫耐受和病理性炎症之间的精细平衡（Ley et al., 2006），在这种情况下，病理性炎症很难归结于某个特定的微生物菌株，所以，整个微生态区系的组成和调控对肠道稳定和健康非常重要，微生态动力学也成为研究肠道健康的一个方向。
四 结语
禽类消化道系统一些独有的特性决定了其受到损害时能够产生生理响应，所以，对于规模集约化商业生产，只有完全理解和认识这个过程，才能设计出有效方案来保护动物的肠道健康。
因此高业雷认为，本文的重要之处是揭示了禽类肠道的重要功能，为之后了解的肠道应答机制打下了铺垫。
建明工业微信号将会在近期陆续推出高业雷的该领域探索，敬请关注KeminChina。
原文作者：史蒂夫R.科内特教授乔治亚大学兽医药学院
著作来自：2012年阿肯色营养学大会
高业雷，建明工业（珠海）有限公司产品经理
江南大学生物工程硕士
加入建明前，曾先后任职于美国嘉吉、上海光明和德国瑞登梅尔父子公司
现为建明动物与饲料安全平台产品经理
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