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热应激会提高动物肠道渗透性，导致脂多糖进入机体，加剧免疫反应和影响生产性能。
禽舍中较高的环境温度会影响鸡只的行为、生理机能和免疫系统，使肉鸡更易感内毒素，对动物福利和生产性能带来不利影响。美国家禽行业每年由于鸡热应激带来的损失高达1.28亿~1.65亿美元。
热应激损害肠道屏障功能
在健康鸡只体内，紧密连接的蛋白质能够加密肠上皮细胞之间的空隙，确保肠屏障完整，起到阻止病原或毒素进入血管的功能(图1a)。然而热应激会扰乱紧密连接蛋白功能(图1b)，导致病原或毒素进入循环系统。
百奥明研究中心的一项研究表明，热应激会使鸡只肠道渗透性增加一倍。
内毒素的存在会促使鸡只消耗能量启动免疫系统，减少用于生长增重的能量。
他们将32只28日龄的鸡分别置于热平衡温度环境(23℃)或热应激环境(36℃)持续10小时，通过口服一种标识分子(荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖)，然后检测其在血液中的浓度来评估肠道渗透性。结果发现，热应激下鸡只的肠道渗透性比热平衡温度下鸡只高出一倍。
内毒素损害肉鸡和蛋鸡健康
内毒素，又名脂多糖(LPS)，是革兰氏阴性菌细胞外膜的组成成分(例如大肠杆菌、沙门氏菌)。LPS通过细菌细胞壁脱落或细菌溶解被释放出来。内毒素的天然来源有很多，包括空气、灰尘、食物、水和粪便，但是主要来源是胃肠道。
家禽在其整个生命周期都会接触到LPS。在健康鸡体内，肠道和其他上皮细胞(例如皮肤和肺部)可作为抵御LPS进入血液的一个有效屏障。一旦进入血液，内毒素会引发强烈的免疫反应，损伤鸡只的免疫系统，影响生产性能。严重的免疫反应还可能导致感染性休克。
图1a：分子通过肠屏障的运输机制的示意图。1b：由于不同的应激事件而导致肠道屏障受损。 来源：百奥明，2017热应激时LPS会提高肠道免疫应答
百奥明研究中心开展的一项研究评估了内毒素对热应激状态下鸡只肠道炎症反应的影响。
热应激和LPS的联合作用会导致与热应激和炎症相关的基因表达增加(表1)。热应激蛋白基因(HSP70)的表达在口服LPS后增加到90倍。另外，细胞因子白介素1β和白介素6这些炎症反应指标在两种应激条件下都表现出显著提高。
需要控制内毒素
内毒素的存在会促使鸡只消耗能量启动免疫系统，减少用于生长增重的能量。这里需要强调正确的内毒素风险管理的重要性。表2列出了降低热应激和内毒素污染的几种方法。结合良好的农场管理以及减少其他应激因素，例如热应激或霉菌毒素污染，就可以消除内毒素对鸡只生产性能的威胁。
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