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动物疫病研究进展摘译(313)


现代畜牧网 http://www.cvonet.com 2023/3/13 8:57:25 关注:759 评论: 我要投稿

新希望六和——生物环保饲料

  非洲北部马格里布地区
  马流感的流行病学研究
  Hadda Kareche, Janet M Daly, Farouk LaabassiPMID:36087448;DOI:10.1016/j.cimid.2022.101868非洲北部马格里布地区的马流感(EI)是当地马、驴和骡最具传染性的呼吸道疾病之一。马流感由A型马流感病毒(EIV)引起。对养马业来说,EI是一种具有重大经济影响的疾病。本次研究的重点是马格里布地区(包括阿尔及利亚、摩洛哥和突尼斯)的EIV流行病学情况。有血清学证据表明,自20世纪70年代初以来,EIV在马格里布地区广泛传播,但对疫情的详细调查报告很少,突尼斯没有报道过EIV的分离或分子特征。EIV的样品是从阿尔及利亚1971/1972年和2011年的疫情中获得的。同样,摩洛哥的样品是从1997年和2004年的疫情中获得的。2004年分离的病毒显示出“进化停滞”的证据,血凝素和非结构蛋白1的序列与几十年前分离的病毒非常相似。总之,应该鼓励研究团队对马格里布地区的马进行有效监测,因为那里有可能再次出现马流感病毒。
  原文链接:
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36087448/

  2型牛病毒性腹泻病毒
  新亚型BVDV-2e的发现
  Pablo Sebastian Britto de Oliveira, José Valter Joaquim Silva Júnior, Rudi Weiblen, Eduardo Furtado FloresPMID:36104508;DOI:10.1007/s00705-022-05565-w牛的瘟病毒包括A型瘟病毒(1型牛病毒性腹泻病毒,BVDV-1)、B型瘟病毒(2型牛病毒性腹泻病毒,BVDV-2)和H型瘟病毒(HoBi样瘟病毒,HoBiPeV)等几种。迄今为止,通过系统发育分析,BVDV-2的分离株已被分为三个亚型(a-c),并根据5’非翻译区(UTR)二级结构提出了一个额外的亚型(d)。在之前的一项研究中,我们在GenBank数据库中发现了一些BVDV-2序列,通过对其基因组、UTR或单个基因的系统发育分析,认为这些序列不能归类为a-c亚型。我们又对这些序列进行了详细的研究,并评估它们是否可能代表不同的BVDV-2亚型。最初,我们从GenBank收集了85个BVDV-2完整/接近完整的基因组(CNCG),并进行了基于CNCG和开放阅读框(ORF)的系统发育分析“等效性证明”,这表明ORFs可以可靠地作为BVDV-2系统发育的参考目标,使我们的数据集增加到139条序列。其中,我们发现了7个不能归类为BVDV-2a-c的序列。在CNCG和病毒基因的系统发育分析中也观察到了同样的结果。此外,七个非BVDV-2a-c序列在所有系统发育树中形成了一个独特的簇,我们建议将其命名为BVDV-2e。与BVDV-2a-c相比,BVDV-2e还显示了44个氨基酸的变化,其中20个位于明确的位置。重要的是,包括BVDV-2d在内的额外系统发育分析以及BVDV-2e和BVDV-2d序列的成对比较也支持了这些亚型之间的差异。最后,我们建议将BVDV-2e识别为一种独特的BVDV-2亚型,并鼓励将其纳入未来的系统发育分析中,以了解其分布和进化。
  原文链接:
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36104508/

  猪繁殖和呼吸综合征病毒通过靶向
  下调miR-122促进病毒复制机制的研究
  Jing Zhang, Fengjuan Li, Pu Sun , Jian Wang , Kun Li , Zhixun Zhao , Xingwen Bai, Yimei Cao, Huifang Bao, Dong Li, Jie Zhang, Zaixin Liu, Zengjun LuPMID:36334527;DOI:10.1016/j.vetmic.2022.109595微小RNA是调节宿主抗病毒免疫应答的非编码小RNA。在这项研究中,我们使用高通量测序来鉴定猪肺泡巨噬细胞中猪繁殖和呼吸综合征病毒(PRRSV)感染时差异表达的miRNA。我们观察到,PRRSV感染后miR-122的表达水平降低。miR-122的过度表达显著抑制PRRSV复制,而内源性miR-122阻断则增强PRRSV的复制。此外,miR-122的过度表达降低了猪细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的蛋白水平,SOCS3是JAK-STAT信号的负调节因子,导致I型IFN的产生增强。进一步的分析表明,miR-122通过靶向SOCS3 mRNA的3'UTR区域,在转录后水平上降低了SOCS3的表达。总之,这项研究表明在PRRSV感染期间miR-122的表达减少。miR-122通过促进I型干扰素的产生而损害PRRSV的复制。我们的研究可能为理解PRRSV免疫逃避机制提供新的见解。
  原文链接:
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36334527/

文章来源:中国动物卫生与流行病学中心     文章编辑:一米优讯     
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