|
近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队和外寄生虫与虫媒疫病团队在非洲猪瘟病毒致病性研究方面取得重要进展，首次发现敲除MGF-110-9L基因的非洲猪瘟病毒对猪致病性降低。相关研究成果已发表在《中国病毒学》上。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33689140/
科学家首次发现可降低非瘟病毒致病性的重要基因
近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队和外寄生虫与虫媒疫病团队在非洲猪瘟病毒致病性研究方面取得重要进展，首次发现敲除MGF-110-9L基因的非洲猪瘟病毒对猪致病性降低。相关研究成果发表在《中国病毒学（Virologica Sinica）》上。
该研究构建了非洲猪瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株，当与野生毒株分别攻毒实验猪时，野生毒攻毒的动物及其同居动物，第15天全部死亡；MGF-110-9L基因缺失毒攻毒的动物，21天后仍有60%动物存活。缺失毒感染动物的血毒和组织带毒均明显少于野生毒，感染缺失毒存活动物的组织器官正常，表明非洲猪瘟MGF-110-9L基因病毒是病毒致弱的重要分子。
该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。
科学家揭示非瘟病毒抑制宿主天然免疫的分子机制近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病创新团队首次发现非洲猪瘟病毒蛋白MGF-505-7R负调控天然免疫cGAS-STING信号通路，揭示了病毒调控宿主天然免疫的分子机制。相关研究成果发表在《免疫学杂志（Journal of Immunology）》上。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712518/
据介绍，非洲猪瘟病毒MGF-505-7R蛋白能够抑制cGAS-STING诱导的天然免疫信号通路，证实MGF-505-7R通过自噬蛋白ULK1降解STING，从而抑制I型干扰素产生，揭示了非洲猪瘟病毒逃避宿主免疫清除的重要分子机制。当用MGF-505-7R基因缺失毒株与野生毒株攻毒实验动物，MGF-505-7R基因缺失毒株能诱导产生较高水平的IFN-β，导致病毒较低水平复制，对猪致病性显著降低。
来源：中国农业科学院
|
